目的:1.多种细胞表面特异性标志物已被用于识别卵巢癌干细胞（OCSCs）。本研究旨在探索多种方法获得的卵巢癌干细胞的共同特征。2.CD90已被认为是多种癌症的干细胞标记物,但CD90作为OCSCs标记物涉及的机制尚不清楚。本研究旨在探讨CD90作为干细胞标志物在卵巢癌中的作用机制。方法:1.我们收集了来自5个GEO的OCSCs基因表达谱,利用R语言获得了OCSCs与亲本细胞之间的差异表达基因（DEGs）。我们通过构建蛋白-蛋白相互作用（protein-protein interaction,PPI）网络、加权基因共表达网络分析（WGCNA）等提取特异性基因表达谱,并通过Cellminer数据库探索潜在的治疗方法。2.通过对公开数据集和临床标本的分析,确定CD90在上皮性卵巢癌（EOC）中的表达水平和临床意义。对CD90阳性细胞进行分选,通过蛋白免疫印迹（Western blot）、transwell、实时荧光定量PCR技术（q RT-PCR）等一系列的体外和体内实验,评估CD90对铂耐药、转移和侵袭性的影响。采用基因集富集分析和综合数据库分析及功能试验来研究CD90介导EOC肿瘤发生的机制。最后通过建立卵巢癌原位模型来进一步证实在体有效性。结果:1.我们识别并整合了通过多种分离方法获得的OCSCs的差异表达基因。我们发现不同途径获得的OCSCs在脂质代谢和细胞外基质变化方面具有相同的特征。此外,我们还获得了特异性基因表达谱:上调基因如FOXQ1、MMP7、AQP5、RBM47、ETV4、NPW、SUSD2、SFRP2、IDO1、ANPEP、CXCR4、SCNN1A、SPP1和IFI27和下调基因SERPINE1、DUSP1、CD40和IL6。最后通过结合药物敏感数据信息,筛选出10种靶向核心基因的潜在药物。2.临床资料显示CD90与卵巢癌不良预后相关。CD90高表达群体在EOC细胞中具有高的干性特征和致瘤性。迁移和侵袭试验发现,CD90+细胞和CD90转染的细胞在卵巢癌细胞中的侵袭性显著升高。进一步的实验验证ITGA5/SRC/FAK信号轴是CD90+细胞在卵巢癌中具有侵袭转移表型的机制之一。我们对卵巢癌原位模型的研究也证实了CD90促进癌细胞腹腔播散,而达沙替尼在一定程度上阻断了这一过程。结论:1.通过对不同分类方法获得的OCSCs的基因组数据集的综合分析,我们找出了OCSCs的特异性基因表达谱,并获得了10种可能有效的消除卵巢癌干细胞的疗法。2.本研究证实CD90是OCSCs表面标记物,而且代表上皮性卵巢癌中具有高转移潜力的一个亚群。总的来说,我们的研究结果表明CD90是潜在的OCSCs标记物,靶向ITGA5/SRC/FAK通路可能是治疗高CD90表达EOC的新策略。