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目的：探讨TNF-α在急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤发病机制中的作用及早期应用免疫抑制剂对肺损伤的防治效果。方法：制作大鼠急性坏死性胰腺炎并发急性肺损伤(ALI)模型，制模后10分钟使用甲基强的松龙(MPS)、雷公藤分别或联合治疗，对各组动物血清淀粉酶(AMY)及TNF-α进行检测，同时采用免疫组化技术观察肺组织原位TNF-α的表达，并对组织进行病理学观察。结果：急性坏死性胰腺炎肺损伤模型建立成功。制模后6小时血清AMY、TNF-α，肺组织原位TNF-α均明显升高。胰腺出血坏死，肺组织充血，水肿，渗出。甲基强的松龙和雷公藤可以显著降低血清AMY和TNF-α水平，抑制肺组织原位TNF-α的表达，使肺组织受损减轻。结论：TNF-α在急性胰腺炎肺损伤的发病机制中发挥重要作用。早期应用免疫抑制剂能够抑制TNF-α的过度释放，对ANP早期肺损伤有一定的防治作用。