目的:合成并表征新型线粒体靶向化合物BODIPY-TPA（BTPA）,研究BTPA靶向线粒体以及对线粒体功能的影响,进一步研究BTPA影响线粒体氧化还原平衡与发挥抗肿瘤作用之间的关系,探讨其可能的作用机制,期望开发出集诊断治疗于一体的低毒高效的抗肿瘤化合物。方法:设计并合成新型线粒体靶向剂BTPA的纳米颗粒,使用紫外吸收、荧光光谱、核磁共振以及质谱、透射电镜等方法进行表征。使用MitoTracker Red以及Hoechst33342荧光探针共定位检测其线粒体靶向性,以不同浓度的BTPA处理MCF-7,Patu8988,MFC,AGS,BGC-823五种肿瘤细胞24h,MTT法检测细胞活度,计算抑制率并计算IC₅₀值,并比较BTPA对正常人上皮细胞HUVEC与肿瘤细胞的毒性。在体水平上,构建胃癌小鼠荷瘤模型,腹腔注射不同浓度的BTPA以及阳性对照药五氟尿嘧啶（5-Fu）,小鼠处死后取肿瘤组织以及免疫器官评价内脏指数。通过HE染色以及免疫组化分析BTPA对肿瘤组织以及细胞增殖蛋白PCNA的影响,分子docking实验分析BTPA与线粒体硫氧还蛋白还原酶TrxR2的结合力,western blot检测细胞中以及肿瘤组织中TrxR2的表达,试剂盒检测总的硫氧还蛋白还原酶TrxR的活性,MDA试剂盒检测细胞的脂质过氧化水平,线粒体功能相关检测包括JC-1探针检测线粒体膜电位,试剂盒检测细胞内ATP水平,Clark氧电极用于检测细胞内耗氧量水平。试剂盒检测细胞内CAT、GSH、SOD以及Mn-SOD水平,研究BTPA对线粒体氧化还原平衡的影响。DHE以及MitoSOX探针检测细胞内和线粒体内的活性氧累积情况。Hoechst,Annexin V/PI检测细胞凋亡,并使用NAC预作用分析细胞凋亡的可能诱因。Western blot实验检测凋亡相关蛋白以及PI3K/Akt这条信号通路的变化,研究BTPA诱导细胞凋亡的具体机制。结果:紫外结果显示BTPA的最大紫外可见吸收波长为为513 nm,最大发射波长为509 nm,核磁共振氢谱显示了典型的BTPA峰,质谱图谱显示出M/Z=601.46（100）的主要分子离子峰为[（BTPA-F）+CH3CN+2H⁺]⁺,透射电镜显示我们获得了形态均匀形貌完整的BTPA的纳米颗粒,荧光共定位实验显示其可以选择性地定位肿瘤细胞线粒体。BTPA对人胃癌细胞BGC-823的IC₅₀数值在36.7μM左右,对正常的上皮细胞HUVEC的IC₅₀数值在113.2μM左右。在体实验发现BTPA在不影响小鼠体重正常器官（脾脏,胸腺,肝）的条件下呈现较为显著的抑制肿瘤增长的作用。肿瘤组织免疫组化以及HE染色结果也同样验证了BTPA的抗胃癌增殖作用。分子docking实验显示BTPA与线粒体TrxR2的结合力评分为-6.93,并且western blot实验显示BTPA在离体和在体水平上都下调了TrxR2的表达,但是对胞浆的TrxR1没有影响,细胞内总的TrxR的活性没有显著差异,但是细胞仍然产生了强烈的氧化应激表现为明显的MDA的提高。线粒体功能相关实验显示BTPA处理后,胃癌细胞产生了明显的线粒体功能障碍,表现为下降的线粒体膜电位以及降低的细胞ATP以及被抑制的细胞呼吸。除此之外,细胞抗氧化系统包括CAT,GSSG和GSH以及Mn-SOD都出现明显的下调,表现为线粒体抗氧化能力的下调。Western blot实验结果显示PI3K/Akt这条信号通路被下调,细胞ROS以及线粒体ROS出现明显的累积,BTPA引起了浓度依赖性的细胞凋亡,并且是线粒体介导的内源性凋亡。而NAC的预作用抑制了这种凋亡的产生。说明氧化应激是BTPA诱导细胞凋亡的直接原因。结论:BTPA具有良好的线粒体靶向性,并且具有良好的抗胃癌作用。这种抗肿瘤活性可能与线粒体氧化还原平衡的破坏有关,表现为TrxR2的下调以及线粒体抗氧化能力的下调,细胞产生强烈的氧化应激,进一步下调PI3K/Akt这条信号通路,进一步加剧细胞内活性氧的累积,形成线粒体氧化还原平衡内的恶性循环。导致线粒体功能障碍,诱导线粒体介导的内源性凋亡。