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目的通过观察慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者(急性期及稳定期)及正常人的血及诱导痰中IL-19、IL-20的表达水平,了解IL-19、IL-20是否参与COPD患者气道炎症,进一步明确COPD的发病机制,为COPD的治疗寻找新的途径。方法1.对照组选取健康志愿者20名,观察组为30例COPD急性加重期患者。所有入选对象均行肺功能检查,测肺通气功能。2.用3%高渗盐水诱导痰液,留取深部合格痰液,提取上清夜,保存在-70℃冰箱中备用。3.受试者于清晨取空腹静脉血10ml,分为2管,一管提取上清夜,保留在-70℃冰箱中备用;另一管行CRP检查。4. COPD急性发作期患者经治疗后,经评估处于稳定期,对其按照方法2、3分别留取诱导痰上清夜及血清标本,并测定其肺通气功能。5.应用酶联免疫吸附法(ELASA)测定诱导痰上清液及血清标本中的IL-19、IL-20、IL-8、IL-10、TNF-α、NE的水平。结果1. COPD组(急性期及稳定期)血中IL-8水平均高于正常对照组(P=0.034; P=0.041),急性期血中IL-8水平也高于稳定期(P=0.032);COPD组痰中IL-8水平均明显高于正常对照组(P=0.00; P=0.00),急性期痰中IL-8水平高于稳定期(P=0.025);COPD组痰中IL-8水平明显高于血中IL-8的水平(P均<0.01)。2. COPD急性期血中IL-10水平高于稳定期及正常对照组(P=0.021,P =0.046),稳定期血中IL-10水平与正常对照组无明显差异(P=0.457);COPD急性期痰中IL-10水平高于稳定期及正常对照组(P=0.038,P=0.046),稳定期痰中IL-10水平与正常对照组无明显差异(P=0.091);COPD急性期血中IL-10水平低于痰中IL-10的水平(P=0.035)。3. COPD急性期血和痰中TNF-α水平高于稳定期(P=0.024, P=0.041)及正常对照组(P=0.001,P=0.034),稳定期血和痰中TNF-α水平与正常对照组无明显差异(P=0.053,P=0.659),并且COPD患者血中TNF-α水平高于痰中TNF-α的水平(P均<0.05)。4. COPD急性期血中NE水平明显高于稳定期及正常对照组(P=0.003; P=0.034),COPD急性期痰中NE水平明显高于稳定期及正常对照组(P=0.000; P=0.000)。稳定期血中NE水平与正常对照组无明显差异(P=0.053),稳定期痰中NE水平明显高于正常对照组(P=0.000); COPD血中NE水平明显高于痰中NE的水平(P均<0.01)。5. COPD组血中IL-19水平均明显高于正常对照组(P=0.000,P=0.001),急性期与稳定期血中IL-19水平无明显差异(P=0.152);COPD急性期痰中IL-19水平高于稳定期及正常对照组(P=0.044,P=0.032),稳定期痰中IL-19水平与正常对照组无明显差异(P=0.258);COPD组血中IL-19水平明显高于痰中IL-19的水平(P均<0.01)。6. COPD组血中IL-20水平均高于正常对照组(P=0.016, P=0.037),急性期血中IL-20水平也高于稳定期(P=0.477);COPD组及正常对照组间痰中IL-20水平均无明显差异(P均>0.05);COPD患者痰中IL-20水平明显低于血中IL-20的水平(P=0.000)。7. COPD急性期血中TNF-α水平与同期IL-10、IL-20成正相关(r=0.471, P=0.009;r=0.41, P=0.03); COPD患者稳定期血中TNF-α水平与同期IL-19、IL-20成正相关(r=0.49, P=0.007;r=0.69, P=0.00)。COPD急性期血中IL-8、TNF-Α、IL-19、IL-20与同期血清中CRP均呈正相关(r=0.52, P=0.003; r=0.311,P=0.044; r= 0.527, P=0.003; r=0.758, P=0.000).COPD急性期痰、血中IL-8水平与同期痰、血中NE水平成明显正相关(r=0.607, P=0.000;r=0.425, P=0.019)。COPD稳定期痰、血中IL-8水平与同期痰、血中NE水平成明显正相关(r=0.815, P=0.000;r=0.41, P=0.025)。8. COPD急性期血中IL-19水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关(r=-0.544, P=0.003;r=-0.839, P=0.001)。COPD稳定期血中IL-19水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关(r=-0445, P=0.014;r=-0.432, P=0.017)。COPD急性期痰中IL-19水平与FEV1.0占预计值%呈负相关(r=-0.698, P=0.000)。COPD急性期血中IL-20水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关(r=-0.588, P=0.001;r=-0.416, P=0.028)。COPD稳定期血中IL-20水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关(r=-0.705, P=0.000;r=-0.662, P=0.000)。COPD急性期及稳定期痰中IL-20水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均无明显相关性(P均>0.05)。COPD急性期痰中NE水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关(r=-0.428, P=0.018;r=-0.582, P=0.001)。COPD稳定期痰中NE水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关(r=-0.466, P=0.009; r=-0.548, P=0.002)。COPD急性期血中NE水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关(r=-0.673 , P=0.009;r=-0.352, P=0.000),COPD稳定期血中NE水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关(r=-0.466, P=0.009 ; r=-0.548, P=0.002)。结论1. IL-8、IL-10、TNF-α、NE、IL-19参与了COPD气道炎症,IL-8、TNF-α、IL-19、NE与COPD急性期气流阻塞加重有关,IL-8、NE参与COPD慢性气道炎症,在稳定期引起慢性气流受限。而IL-20在COPD气道炎症过程中作用不显著。2. COPD患者血中IL-19、IL-20、NE参与了COPD系统性炎症反应,可能对COPD患者产生全身性影响。