【摘 要】
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目的:通过制作不同栓塞面积的急性肺栓塞动物实验模型,观察急性肺栓塞时心血管病理生理变化,分析不同肺栓塞面积时血流动力学及冠状动脉血流量的变化,探讨急性肺栓塞致猝死的
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目的:通过制作不同栓塞面积的急性肺栓塞动物实验模型,观察急性肺栓塞时心血管病理生理变化,分析不同肺栓塞面积时血流动力学及冠状动脉血流量的变化,探讨急性肺栓塞致猝死的可能机制,为临床诊治急性肺栓塞、降低猝死率提供实验与理论依据.方法:健康成年杂种犬24只,随机分为三组:A组(右全肺栓塞组,n=9)、B组(右下肺动脉栓塞组,n=8)与C组(对照组,n=7).经股静脉插入导管,A组注入自体血凝块15~18ml至右肺动脉,B组注入自体血凝块8~10ml至右下肺动脉,建立不同栓塞面积的急性肺栓塞动物模型,C组注入15ml生理盐水至右肺动脉.观察并比较肺动脉注栓(水)后不同时间(15min、0.5h、1h、2h)各组血流动力学、冠脉流量等指标变化,以及注栓(水)后4小时心肌特异性蛋白变化,同时观察急性肺栓塞后心脏超声影像改变及心肌组织超微结构变化.结论:急性肺栓塞导致肺血管压力及阻力增加、心输出量下降等血流动力学及心功能损害,甚至猝死.实验表明,随着栓塞面积增大,其病理生理损害程度加重、猝死率增加.冠状动脉血流量减少及血浆心肌特异性蛋白值升高表明急性肺栓塞继发心肌缺血改变,右冠血流量减少程度与肺栓塞面积密切相关.急性心肌缺血是急性肺栓塞猝死机制中的一个重要因素.
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