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为了研究TCF-4(T cell factor4)与NOD2(Nucleotide binding oligomerzation domain2)在溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis, UC)发病过程中的作用及其作用机制,本试验以健康Balb/c小鼠为研究对象,试验组小鼠自由饮用7%的葡聚糖硫酸钠(Dextran Sodium Sulfate, DSS)溶液7d制造急性UC模型,分别在用药后1d,3d,5d,7d采取小鼠十二指肠、空肠、回肠和结肠,应用RT-PCR方法和免疫组化方法检测小鼠肠道中TCF-4基因和NOD2基因、TCF-4蛋白的动态表达规律,探讨其在UC发病过程中的作用。主要研究结果如下：1.健康小鼠饮用7%DSS溶液7d后,体重明显下降,DAI评分逐渐升高,与对照组小鼠相比,病理组织学评分升高,观察试验组小鼠结肠可见明显的急性溃疡性结肠炎变化,说明成功复制了急性UC模型；2. RT-PCR结果显示,急性UC模型小鼠炎症不同时期各肠道组织内TCF-4基因的mRNA表达水平呈现动态变化,且存在明显差异,具体情况如下：十二指肠5d时TCF-4的mRNA表达量最高,3d的表达量次之,且都与止常对照组0d相比差异极显著(P<0.01),0d的表达量最低,且与7d相比差异显著(P<0.05)；空肠1d时TCF-4的mRNA表达量最高,与0d相比差异极显著(P<0.01),3d时的表达量最低,与0d相比差异显著(P<0.05)；且与1d、5d相比差异极显著；回肠5d时TCF-4的mRNA表达量最高,且与0d相比差异极显著(P<0.01),与1d、3d相比差异极显著(P<0.01)；与7d相比差异显著(P<0.05),3d时的表达量最低；结肠7d时TCF-4的mRNA表达量最高,与0d相比差异不显著(P>0.05),但与1d相比差异极显著(P<0.01),1d的表达量最低。3. RT-PCR结果显示,急性UC模型小鼠炎症不同时期各肠道组织内NOD2基因的mRNA表达水平足现动态变化,且存在明显差异,具体情况如下：十二指肠1d时NOD2的mRNA表达量最高,但与0d、3d、7d无差异显著性(P>0.05)；空肠7d时NOD2的mRNA表达量最高,且与0d相比差异极显著(P<0.01),与1d、3d、5d相比差异显著(P<0.05),回肠1d时NOD2的mRNA表达量最高,且与0d、3d、5d、7d相比无差异显著性(P>0.05)；结肠5d时NOD2的mRNA表达量最高,且与Od相比差异极显著(P<0.01),与1d相比差异显著(P<0.05)。4.免疫组化染色结果显示,急性UC模型小鼠炎症不同时期TCF-4阳性蛋白多表达在结肠肠腔内脱落的上皮细胞、炎性细胞,增生的结缔组织,浸润到黏膜下层的炎性细胞内；小肠肠腺底部的潘氏细胞也可见TCF-4阳性蛋白表达,且各肠道组织内TCF-4蛋白表达呈现动态变化,存在明显差异。十二指肠5d时TCF-4的蛋白表达量最高,与0d相比差异极显著(P<0.01),与1d相比差异极显著(P<0.01),0d时表达量最低,且与3d、5d、7d相比差异极显著(P<0.01)；空肠1d时TCF-4的蛋白表达量最高,且与0d相比差异极显著(P<0.01),与3d相比差异显著(P<0.05)；回肠5d时TCF-4的蛋白表达量最高,且与Od、3d相比差异极显著(P<0.01),与1d相比差异显著(P<0.05),3d时的表达量最低；结肠7d时TCF-4的蛋白表达量最高,与0d、3d相比差异显著(P<0.05),与1d相比差异极显著(P<0.01),1d时的表达量最低。以上试验结果表明,本研究成功地复制了急性UC模型,并且在正常小鼠肠道组织和UC小鼠肠道组织的小肠潘氏细胞和结肠组织内都有TCF-4表达,其表达水平呈先降后升的变化趋势,至7d时表达量最高,与正常对照组相比具有差异显著性,说明它们的表达与潘氏细胞和UC疾病的发生发展存在密切的关系,在溃疡性结肠炎发病过程中具有重要作用,为进一步阐明溃疡性结肠炎的发病机制提供了理论基础,同时也为溃疡性结肠炎的临床治疗提供了试验依据。