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[目的]谷胱甘肽过氧化物酶3(Glutathione Peroxidase3, GPX3)基因在很多肿瘤细胞中启动子区域异常甲基化而低表达,但GPX3基因甲基化在白血病细胞中的相关研究甚少。本研究探讨GPX3基因甲基化在白血病发生发展中可能的作用。[方法]将4种白血病细胞株CCRF-CEM、Molt-4、HL-60、THP-1进行体外培养,通过逆转录聚合酶连反应及甲基化特异性聚合酶链反应观察GPX3的信使RNA (mRNA)的表达和甲基化程度,用免疫细胞化学染色方法对四种白血病细胞进行染色,观察GPX3蛋白表达情况。将四种细胞株各自分为对照组、单用去甲基化药物组(5-氮杂-2’-脱氧胞苷,5-aza-dc)、单用组氨酸去乙酰化酶抑制剂组和联合用药组(曲古抑菌素A, TSA),利用定量实时聚合酶链反应比较各组的GPX3表达水平。抑制THP-1细胞的GPX3基因表达,观察白血病细胞增殖与克隆能力的变化。[结果]在4种白血病细胞株中,GPX3的mRNA及蛋白表达水平均低。GPX3基因在白血病细胞株中处于完全甲基化或部分甲基化状态。单用去甲基化药物组的GPX3基因的表达水平明显高于对照组(P<0.01)；单用组氨酸去乙酰化酶抑制剂组的GPX3基因的表达水平则与对照组无明显差异,其差异无统计学意义。用短发夹RNA转染法抑制THP-1的GPX3基因表达,可使THP-1细胞的增殖与克隆能力明显高于对照组(Mock组),其差异具有统计学意义(P<0.001)。[结论]在白血病细胞中,GPX3处于高甲基化状态,去甲基化药物可上调GPX3表达。在THP-1细胞中下调GPX3可提高白血病细胞的增殖和克隆能力。GPX3的甲基化可能参与白血病的发生发展过程。