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目的: 建立慢性大鼠低氧高二氧化碳模型，大鼠予以电刺激，观察电刺激能否改善慢性低氧高二氧化碳模型大鼠骨骼肌障碍，探索电刺激是否通过影响miRNAs相关通路表达产生保护作用。 方法: 将24只雄性SD大鼠用随机数字表法分成对照组（NC组）、低氧高二氧化碳组(HH组)、低氧高二氧化碳+电刺激组(HE组)，每组各8只。建立慢性低氧高二氧化碳大鼠模型，除NC外其余两组置于低氧高二氧化碳舱中（维持舱内O2浓度为9％～11％，CO2浓度为5％～6％），每天8小时，每周7天，持续4周;其余时间同对照组饲养于正常环境中。动物实验跑台检测大鼠耐力运动能力，免疫组化观察骨骼肌横截面积及肌纤维表型，实时荧光定量PCR检测miR-1、miR-133a、miR-133b，Western blot检测骨骼肌组蛋白脱乙酰化酶4(histone deacetylase4，HDAC4)、血清应答因子(serum response factor，SRF)、肌球蛋白重链Ⅱ a(myosin heavy chainⅡ a，MHCⅡa)、肌球蛋白重链Ⅱb(myosin heavy chainⅡb，MHCⅡb)。 结果: (1)动物实验跑台显示，与对NC相比，HH组大鼠耐力运动能力明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05）;与HH组相比，HE组大鼠耐力运动能力明显改善，差异有统计学意义（P＜0.05）。 (2)免疫组化观察发现HH组骨骼肌肌纤维横截面积较NC组明显减少，差异有统计学意义（P＜0.05）;与HH组相比，HE组骨骼肌肌纤维横截面积明显增多，差异有统计学意义（P＜0.05）;与NC组比较，HE组骨骼肌肌纤维横截面积减少，差异有统计学意义（P＜0.05）。 (3)免疫组化观察发现HH组慢肌纤维比例较NC组明显减少，差异有统计学意义(P＜0.05);与HH组相比，HE组慢肌纤维比例明显增多，差异有统计学意义(P＜0.05);与NC组相比，HE组慢肌纤维比例仍偏低，差异有统计学意义（P＜0.05）。 (4)实时荧光定量PCR显示HH组较NC组骨骼肌miR-1表达明显增多，差异有统计学意义（P＜0.05）;与HH组相比，HE组骨骼肌miR-1表达量明显减少，差异有统计学意义（P＜0.05）;与NC组相比，HE组骨骼肌miR-1表达量仍明显增加，差异有统计学意义(P＜0.05)。 (5)实时荧光定量PCR显示HH组较NC组骨骼肌miR-133a表达明显增多，差异有统计学意义（P＜0.05）;与HH组相比，HE组骨骼肌miR-133a表达量明显减少，差异有统计学意义（P＜0.05）。 (6)实时荧光定量PCR显示骨骼肌miR-133b表达在各组之间均无统计学差异。 (7)Western blot显示HH组较NC组骨骼肌HDAC4总蛋白表达量明显减少，具有统计学差异（P＜0.05）;HE组较HH组HDAC4总蛋白表达量有下降趋势，但不具有统计学差异。 (8)Western blot显示HH组较NC组骨骼肌核内HDAC4蛋白表达量有明显下降趋势（P=0.058）;HE组较HH组核内HDAC4蛋白表达量有上升趋势，但不具有统计学差异。 (9)Western blot显示HH组较NC组骨骼肌SRF蛋白表达量明显减少，具有统计学差异（P＜0.05）;HE组较HH组SRF蛋白表达量有明显增多，具有统计学差异(P＜0.05)。 (10)Western blot显示HH组较NC组骨骼肌MHCⅡ a表达量明显减少，具有统计学差异（P＜0.05）;HE组较HH组MHCⅡ a表达量有明显增多，具有统计学差异（P＜0.05）。 (11)Western blot显示HH组较NC组骨骼肌MHCⅡb表达量明显增多，具有统计学差异（P＜0.05）;HE组较HH组MHCⅡ a表达量有明显减少，具有统计学差异（P＜0.05）。 结论: (1)慢性低氧高二氧化碳可以引起实验大鼠的骨骼肌功能障碍。 (2)电刺激可以改善慢性低氧高二氧化碳模型大鼠的骨骼肌功能障碍。 (3)电刺激的保护机制可能与调节miR-1/HDAC4和miR-133/SRF信号通路，进而影响骨骼肌增生和分化有关。