论文部分内容阅读
目的:本课题通过酒精自由饮建立慢性酒精中毒性大鼠周围神经病变(chronic alcoholic peripheral neuropathy, CAPN)模型,探讨电针对慢性酒精中毒周围神经病治疗的作用机制,为针灸治疗慢性酒精中毒性周围神经病的临床推广提供新的理论依据。方法:成年雄性Wistar大鼠100只,体重220±30g,随机分成2组,空白对照组和慢性酒精中毒造模组,4个月后再将造模大鼠40只随机分为模型组,弥可保组,电针组,普通针刺组。运用电生理学、病理学、免疫组化,酶联免疫及分子生物学等技术手段,观察电针治疗对酒精中毒性周围神经病大鼠体重、压痛阈值、坐骨神经传导速度、坐骨神经及背根神经节病理形态学以及坐骨神经及背根神经节中神经生长因子(nevre growth facto, NGF)及其受体p75mRNA和TrkAmRNA的表达的影响。结果:造模结果:(1)模型组体重较对照组增长缓慢;(2)模型组压痛阈值从第3个月后开始显著高于正常组,差异有显著性(P<0.05);(3)模型组大鼠坐骨神经传导速度与对照组比较减慢, 4个月时差别具有显著性(P<0.01)。(4)模型组大鼠4个月时坐骨神经HE染色光镜下显示轴索变性伴继发性节段性脱髓鞘,但神经节结构无明显异常,以上结果说明造模成功。治疗4周后:(1)用电针、普针和弥可保治疗后体重较模型对照组略有增加,但无统计学意义。(2)电针治疗后压痛阈值降低较模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而普针和弥可保治疗后压痛阈值较模型对照组略有降低,但无统计学意义(P>0.05)。(3)电针治疗可以提高坐骨神经传导速度,减轻坐骨神经形态结构的病理变化,与普针组和弥可保组比较,差异有统计学意义。(4)电针治疗可以提高坐骨神经及背根神经节中神经生长因子及其受体p75mRNA和TrkAmRNA的表达,其结果与弥可保组、普针组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:1、采用逐渐增加浓度的自由饮方法可成功建立慢性酒精中毒周围神经病变动物模型。2、电针治疗可以提高CAPN大鼠坐骨神经传导速度。3、电针治疗可以改善CAPN大鼠坐骨神经纤维脱髓鞘及轴索萎缩,减轻神经的病理损伤,对神经具有保护作用。4、电针治疗能上调CAPN大鼠坐骨神经及背根神经节神经生长因子( NGF)蛋白水平的表达。5、电针治疗能促进CAPN大鼠坐骨神经及背根神经节中神经生长因子受体TrkAmRNA和p75NTRmRNA的表达。