目的：探讨辐射介导的GM、ATM⁺-AT、AT细胞DNA损伤与修复；阐明毛细血管扩张性共济失调突变基因（Ataxia telangiectasia mutated，ATM）介导的乳癌基因1（breast cancer gene 1，Brca1）磷酸化及其下游DNA修复相关蛋白（DNA damage repair protein 51，RAD51）在脱氧核糖核酸（deoxyribonucleic acid，DNA）损伤修复信号传导通路中作用机理；探讨⁶⁰Coγ射线照射前、后，BRCA1、RAD51蛋白在GM、ATM⁺-AT、AT细胞中的表达。 方法：（1） 不同辐射剂量γ射线照射GM细胞、ATM⁺-AT细胞和AT细胞细胞；加入PI3K抑制剂wortmannin（WT）与对照组加入DMSO，应用碱性彗星试验（alkaline comet assay），也称碱性单细胞凝胶电泳法，测定彗星率和彗星尾长。（2） 将⁶⁰Coγ辐照后的AT细胞通过免疫共沉淀及Western Blot法分析其中ATM和BRCA1蛋白以及BRCA1和RAD51蛋白之间的相互作用。（3） 应用免疫荧光染色和激光扫描共聚焦显微镜，观察GM、ATM⁺-AT、AT细胞在照射0和10Gy⁶⁰Coγ射线后，BRCA1、RAD51蛋白在上述细胞中的定位及表达并进行定量分析。 结果：（1） 三种细胞随着辐射剂量的增大，彗星尾长逐渐增加，各个剂量组之间比较有显著差异（P＜0.001）；细胞之间比较：三种细胞尾长按GM细胞、ATM⁺-AT细胞、AT细胞的顺序逐渐增加，各个细胞组之间比较有差异（P＜0.05）；加入WT后细胞修复受到抑制，与对照组加入DMSO的尾长比较有差异（P＜0.05），且各个细胞之间比较按GM细胞、ATM⁺-AT细胞、AT细胞的顺序尾长逐渐增加，有统计学意义（P＜0.05）。（2） GM细胞、ATM⁺-AT细胞BRCA1和RAD51蛋白均有表达，而AT细胞无表达。（3） 未经⁶⁰Coγ射线照射时，BRCA1、RAD51蛋白在GM、ATM⁺-AT、AT细胞中仅有少量表达并且无共定位表达，其中在AT细胞中表达量最低；照射10Gy⁶⁰Coγ射线后，BRCA1、RAD51在GM、ATM⁺-AT、AT细胞中表达量增高，其中GM、ATM⁺-AT细胞呈现共定位表达，AT细胞无共定位表达；GM、ATM⁺-AT细胞中BRCA1、RAD51蛋白表达量与AT细胞比较均有统计学意义（P＜0.01）；GM细胞中BRCA1、RAD51蛋白表达量与ATM⁺-AT细胞比较也有统计学意义（P＜0.01）。 结论：（1） 辐射剂量在10Gy以下时随着剂量增大细胞损伤越明显；而AT细胞对辐射的敏感性最强；WT对细胞损伤后的修复有抑制作用。（2） BRCA1由ATM