人巨细胞病毒(HCMV)在全球普遍流行,严重威胁免疫力低下人群和新生儿身体健康。因其在人群中存在的普遍性,在临床上没有得到足够的重视。本研究收集艾滋病合并HCMV感染患者样本、慢性阻塞性肺炎(COPD)合并HCMV感染患者样本和流产妇女样本,分析所感染HCMV g B(UL55)、g N(UL73)、g O(UL74)三种包膜糖蛋白的基因多态性,探讨具有不同基因型糖蛋白的HCMV对疾病病程及相关临床指标的影响。通过提取样本HCMV病毒核酸,采用实时荧光定量PCR法测定病毒载量,多重巢式PCR法及RFLP法(限制性片段长度多态性)鉴定各糖蛋白基因亚型。并且对核苷酸序列进行测序,建立进化树分析它们的同源关系,了解高变区域核苷酸序列的变异情况。我们发现多种HCMV基因型混合感染艾滋病患者CD4+T淋巴细胞数更低,多种HCMV基因型混合感染很可能削弱艾滋病患者免功能。与普通流产患者相比,胎停流产患者HCMV检出率更高,且与先天性感染有关的g N4基因型检出率较高。COPD患者HCMV多重混合感染率是三种疾病中最高的。说明在临床上HCMV的多重混合感染并不少见,对患者病程有不利影响。包膜糖蛋白基因呈现出多态性,在高变区变化十分明显,也因此分出许多亚型。但没有发现某种亚型对病毒毒力有影响,也未表现出地理区域性差异。对HCMV体外研究方面,在HCMV跨物种感染TSDF细胞的基础上,对病毒导致的细胞凋亡进行凋亡抑制实验,探究凋亡对HCMV病毒复制的影响。结果表明物种特异性十分苛刻的HCMV很难在其他物种细胞内复制增殖,病毒所导致的细胞凋亡可能只是这复杂机制中的一小部分,仅抑制凋亡无法实现帮助HCMV跨物种感染。总之,HCMV在临床上的感染需要被重视,尤其是多重毒株感染患者。因为HCMV的多重感染会加剧病情的恶化,使患者生命健康受到更大威胁。另外,HCMV跨物种感染细胞所致的TSDF凋亡可以一定程度上被抑制,但仅抑制细胞的凋亡似乎对病毒的复制增殖没有帮助,需要更深入的探究物种特异性机制。