目的:FGL2是Treg的效应分子之一，对诱导移植耐受起重要作用。本实验研究设计并生产了相关sFGL2截短蛋白，期望能够从中找出保留功能的截短蛋白，从而揭示sFGL2的免疫调节功能域，并为制备高效Treg奠定实验基础。　　方法:采用小鼠异位心脏移植模型，通过直接触诊及剖腹探查确定移植心存活情况，以移植心脏组织病理学改变确定排斥反应的程度。清洁健康的BALB/c(H-2d)小鼠、C57BL/6(H-2b)小鼠，雄性，6-8周龄，分为5组，组一:技术对照组，BALB/c(H-2d)→BALB/c(H-2d)，14对，生理盐水对照;组二:排斥对照组，BALB/c（H-2d）→C57BL/6(H-2b)，14对，生理盐水对照;组三:耐受对照组，BALB/c(H-2d)→C57BL/6(H-2b)，14对，雷帕霉素干预组;组四:截短蛋白①干预组，BALB/c(H-2d)→C57，14对，截短蛋白①干预;组五:截短蛋白②干预组，BALB/c(H-2d)→C57BL/6(H-2b)，14对，截短蛋白②干预。各组均于于第7、30、60、90天取材，剩余10对用于生存率计算。　　结果:1、移植心脏存活情况:组一:技术对照组，10对，移植心术后存活均良好，移植心均存活100天以上。组二:排斥对照组，10对，移植心术后复跳良好，1只于术后第七天停止跳动，4只于第八天停止跳动，5只于第九天停止跳动;组三:耐受对照组，10对，其中九只在停药后移植心脏依旧跳动，且跳动时间达到100d+，一只于术后第20天停止跳动;组四:截短蛋白①干预组，10对，复跳心脏均于9天内停止跳动，1只于术后第七天停止跳动，4只于第八天停止跳动，5只于第9天停止跳动;组五:截短蛋白②干预组，10对，1天1次，复跳心脏均于9天内停止跳动，2只于术后第7天停止跳动，4只于第8天停止跳动，4只于第9天停止跳动。　　2、心肌组织病理学改变:组一:7天、30天、60天、90天病理表现，差别不大心肌细胞结构完整，仅有少量炎细胞浸润。组二:停搏（第9天）:可见大量炎细胞浸润，心肌细胞肿胀，结构尚完整。30天，大量炎细胞浸润，心肌正常结构完全消失。组三:第7天:可见炎细胞浸润，心肌细胞形态正常，结构完整;第30天:可见少量炎细胞浸润，大部分心肌细胞结构完整，仅有少部分心肌结构紊乱、正常结构消失。与30天的相比，60天与90天的炎症浸润与心肌细胞结构破坏无明显差异，并无加重趋势。组四、组五:停搏（第9天）:可见大量炎细胞浸润，心肌细胞肿胀，结构尚完整，与组二第九天相比无明显差异。　　结论:1、在不接受任何干预的情况下，MHC完全不匹配的小鼠[BALB/c(H-2d)→C57BL/6(H-2b)]，异位移植的心脏可建立稳定的同种异体排斥反应模型。　　2、雷帕霉素短期诱导可以在MHC完全非匹配小鼠[BALB/c(H-2d)→C57BL/6(H-2b)]心脏移植模型中建立起免疫耐受模型。　　3、体外合成的sFGL2截短蛋白①及截短蛋白②小剂量短期用药并不能抑制MHC完全非匹配小鼠[BALB/c（H-2d）→C57BL/6(H-2b)]异位移植的心脏的排斥反应，尚不能代替全长sFGL2的诱导移植耐受的功能。