目的:　　1.观察右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注后急性胃粘膜损伤的作用。　　2.研究α2-肾上腺素受体在右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注后急性胃粘膜损伤影响中的作用。　　方法:　　1.第一部分：右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注后急性胃粘膜损伤的作用研究。　　建立大鼠肠缺血再灌（IRI）注模型，以胃幽门侧粘膜组织的病理变化、胃贲门侧粘膜组织匀浆中炎性因子和氧化应激产物变化为指标探讨不同剂量右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注后胃粘膜的作用。选取健康的雄性大鼠36只，按照数字法随机分为四组：假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I/R组）、盐酸右美托咪定2.5μg·kg-1·h-1预处理组（DL组）、盐酸右美托咪定5.0μg·kg-1·h-1预处理组（DH组）。I/R、DL、DH组采用无损伤血管夹夹闭肠系膜上动脉（SMA）1 h，然后开放无创动脉夹再灌注2 h建立肠IRI模型，Sham组只开腹不夹闭肠系膜上动脉处理。DL组和DH组分别在缺血前1 h尾静脉预处理相应剂量的右美托咪定，Sham组和I/R组同一条件下输注等容量的生理盐水。实验结束后，采用深度麻醉法处死实验大鼠。取大鼠胃标本沿胃大弯剪开，生理盐水清洗，进行胃粘膜损伤指数（GI）评分，选取胃粘膜出血点及溃疡最严重的部位0.5x0.5cm大小的组织做HE染色进行病理检查，采用ELISA法检测胃粘膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活力、丙二醛（MDA）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量变化。　　2.第二部分：α2-肾上腺素受体在右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注后急性胃粘膜损伤影响中作用。　　选取健康雄性大鼠36只，按照数字法随机分成四组：假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I/R组）、盐酸右美托咪定5.0μg·kg-1·h-1预处理组（DEX组）、育亨宾（α2受体阻断剂）＋盐酸右美托咪定5.0μg·kg-1·h-1预处理组（YD组）。I/R、DEX、YD组采用无损伤血管夹夹闭肠系膜上动脉（SMA）1 h，然后开放无创动脉夹再灌注2 h建立肠IRI模型，Sham组只开腹不夹闭肠系膜上动脉处理。DEX组和YD组分别在缺血前1 h尾静脉预处理5.0μg·kg-1·h-1的右美托咪定， Sham组和I/R组给予等容量的生理盐水。YD组在预处理右美托咪定前15min尾静脉给予1.0 mg/Kg的育亨宾。实验结束后，采用深度麻醉法处死实验大鼠。取大鼠胃标本沿胃大弯剪开，生理盐水清洗，进行胃粘膜损伤指数（GI）评分，选取胃粘膜出血点及溃疡最严重的部位0.5x0.5cm大小的组织做HE染色进行病理检查，采用ELISA法检测胃粘膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活力、丙二醛（MDA）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量变化。　　结果:　　1.第一部分：HE病理切片结果显示，Sham组胃粘膜局部腺体结构整齐，未见粘膜下出血水肿；I/R组胃粘膜有明显的出血点，并有大量炎性细胞浸润；DL组和DH组胃粘膜出血点及炎性细胞浸润的程度比I/R组明显减轻。与I/R组相比较，DL组和DH组的SOD活力升高，MDA、TNF-α的水平及胃粘膜损伤指数减低。与DL组相比较，DH组胃粘膜组织中TNF-α水平及胃粘膜损伤指数下降更明显(p<0.05)。　　2.第二部分：HE病理切片染色显示，I/R和YD组胃粘膜有明显的出血点，并有大量炎性细胞浸润；DH组胃粘膜上皮基本完整，炎性细胞浸润减少，且胃粘膜充血较轻微。与I/R组相比较，DEX组和YD组的SOD活力升高，MDA、TNF-α的水平及胃粘膜损伤指数减低。与YD组相比较，DEX组胃粘膜组织中TNF-α水平及胃粘膜损伤指数下降更明显(p<0.05)。　　结论:　　1.右美托咪定预处理通过提高SOD的活性，降低脂质过氧化反应，增加氧自由基清除力，下调TNF-α的表达水平，从而对大鼠肠缺血再灌注后急性胃粘膜损伤起到保护作用。α2-肾上腺素受体可能参与了右美托咪定的保护作用机制。