目的：本实验应用盐酸法舒地尔(Fasudil hydrochloride)干预治疗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(myelin oligodendrocyte glycoprotein peptides 35-55, MOG35-55)诱导的C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)模型,观察各组临床症状、病理变化,检测各组小鼠脑中ROCK-Ⅱ的表达,以及脾淋巴细胞增殖和细胞上清液中IFN-γ、IL-10、IL-17等细胞因子分泌的变化,研究Rho/Rock信号途径在EAE发病中的作用,观察Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔对EAE的治疗效果及其对ROCK-Ⅱ、脾淋巴细胞增殖活性、细胞因子分泌的影响,进而探讨EAE的发生、发展机制及应用盐酸法舒地尔治疗EAE的作用机制,为多发性硬化的治疗提供实验依据。方法：雌性C57BL/6小鼠(18-20g)60只,按平均体重分为3组,EAE组、治疗组和佐剂组各20只。用MOG35-55诱导EAE模型,佐剂组以等量生理盐水代替。治疗组于免疫后第6天开始按50mg/kg·d腹腔注射盐酸法舒地尔液,连续14天,EAE组和佐剂组用等量的生理盐水作为对照。观察和比较各组小鼠的一般情况、体重变化、临床表现,并进行症状评分。免疫后第18-20天各组取出8只小鼠,无菌分离脾脏淋巴细胞,制备细胞悬液。用MTT法检测各组脾脏淋巴细胞的增殖情况,用ELISA法检测并比较各组淋巴细胞培养上清液中细胞因子TNF-γ、IL-17、IL-10的水平。免疫后18-20天麻醉后处死动物,解剖分离脑和脊髓,行HE染色,髓鞘染色观察病理变化,Western blot法检测各组ROCK-Ⅱ的表达。采用SPSS13.0软件对所得数据进行分析处理。结果：1.利用MOG35-55多肽成功地诱导了C57BL/6小鼠EAE模型,HE染色显示EAE组小鼠脊髓明显炎性浸润,髓鞘染色可见明显的髓鞘脱失。与EAE组相比,治疗组症状出现晚、表现轻,发病率、体重改变、平均最高症状评分差别均有统计学意义(P均<0.05),炎性细胞浸润及髓鞘脱失改变明显减轻。佐剂组未见发病,体重呈增长趋势。2.EAE组脾脏淋巴细胞增殖作用明显(P<0.01)；并且淋巴细胞上清液中INF-γ、IL-17分泌增多(P<0.05)。盐酸法舒地尔对脾脏淋巴细胞增殖反应具有明显的抑制作用(P<0.01),并且显著抑制INF-γ、IL-17的分泌(P<0.05),对IL-10的分泌则有明显促进作用(P<0.05)。3.EAE组、治疗组和佐剂组小鼠脑中均有ROCK-Ⅱ的表达。EAE组ROCK-Ⅱ表达量较佐剂组要高(P<0.05),治疗组与EAE组相比显著减低(P<0.05)。结论：1.盐酸法舒地尔可以有效治疗小鼠EAE,减低发病率,缓解临床症状,减轻炎性浸润和髓鞘脱失。2.盐酸法舒地尔能够抑制T细胞增殖及INF-γ等促炎性细胞因子分泌,促进IL-10等抗炎性细胞因子的分泌是法舒地尔有效抑制小鼠EAE的可能机制。3.抑制ROCK-Ⅱ的活化是有效抑制小鼠EAE的另一可能机制。