目的：目前有研究结果显示，一氧化氮阿斯匹林(NO-Aspirin，NCX4016)释放的NO对脑中风、高血压、糖尿病、脑梗塞均有保护作用[1]，但其机制尚不清楚。本实验拟研究NO-Aspirin是否可以通过调节Bcl-2翻译后修饰抑制KA受体下游信号通路，从而发挥其神经保护作用。　　方法：采用四动脉结扎法构建SD大鼠全脑缺血模型，脑室注射和腹腔注射NO-Aspirin，浓度分别为0.2 mg/kg、20 mg/kg。采用焦油紫染色的方法检测NO-Aspirin对神经细胞损伤的保护情况;运用免疫印迹(IB)的方法检测药物注射后Bcl-2表达水平、Bcl-2磷酸化水平的变化和cytochrome c(Cyt c)的释放情况;运用生物素转化法检测Bcl-2亚硝基化水平的变化;运用免疫共沉淀(IP)的方法检测Bcl-2与Bax结合情况;　　结果：　　1.NO-Aspirin对缺血复灌引起的海马CA1区神经细胞凋亡具有保护作用;　　2.缺血复灌引起海马CA1区Bcl-2表达变化，在缺血复灌3h显著升高，在缺血复灌24 h显著降低;　　3.NO-Aspirin能够抑制缺血复灌24 h Bcl-2表达的降低;　　4.NO-Aspirin能够抑制缺血复灌3 h Bcl-2磷酸化水平的升高;　　5.静息条件下，Bcl-2具有一定的翻译后亚硝基化修饰水平;缺血复灌能够介导Bcl-2发生去亚硝基化，并在缺血复灌3h时去亚硝基化水平达最高;　　6.NO-Aspirin能够抑制缺血复灌3 h Bcl-2去亚硝基化水平的升高;　　7.NO-Aspirin能够抑制缺血引起的Bcl-2与Bax结合水平的降低;　　8.NO-Aspirin能够抑制缺血复灌6h线粒体Cytc的释放;　　结论：缺血复灌后引起海马CA1区神经细胞凋亡和Bcl-2表达变化;给予NO-Aspirin能够显著抑制缺血复灌引起的神经细胞凋亡和I/R24 h Bcl-2表达的降低;同时引起Bcl-2-Bax结合升高，缺血复灌6h线粒体Cytc释放减少;且NO-Aspirin可通过调节Bcl-2磷酸化和亚硝基化水平发挥神经保护作用。