实验动物的癌变研究和人类癌变研究强烈暗示癌变的过程是多阶段和顺序性的,原位癌是这个癌变过程中的一个特殊阶段,它既可长期稳定存在甚至自行消退,也可以进展为浸润癌.我们选择CX26、CX43为研究指标,用原位杂交和免疫组化方法检测它们各自在正常宫颈鳞状上皮、不典型增生上皮、原位癌和浸润性鳞癌中的表达,进一步研究CX表达的变化和GJIC功能的改变在宫颈组织癌变过程中可能扮演的角色以及对原位癌生长特性的影响.研究发现CX26 mRNA在宫颈正常鳞状上皮、不典型增生上皮、原位癌、浸润癌中的阳性率分别为93%、90%、55%和30%,其阳性率是逐渐降低的.CX43的表达(mRNA、蛋白质)趋势与CX26相似.此外,我们在宫颈组织中用免疫组化方法也检测了ki-67的表达,结果显示,ki-67增殖指数在宫颈正常鳞状上皮、不典型增生上皮、原位癌和浸涧性鳞癌中分别是4%、13%、30%和56%,其增殖指数是逐渐升高的.宫颈癌变的不同阶段即正常鳞状上皮→不典型增生→原位癌→浸润癌中,CX26和CX43的表达是逐渐降低至消失,而CX表达的量是与GJIC功能密切相关,所以在宫颈癌变模式中,CX表达降低或消失时,存在有不同程度GJIC缺陷.GJIC有控制细胞增生的功能,GJIC缺陷时,细胞过度分裂增生,ki-67在宫颈上皮组织中的表达模式正说明了这一点.因而CX具有抑制肿瘤的功能,CX基因被看作是Ⅱ型非突变型抑癌基因.统计学检验,CX26、CX43在宫颈原位癌组和浸润癌组的表达无显著性差异,说明原位癌在GJIC功能丧失这一点上与浸润癌无本质区别.有些原位癌不表达CX,说明丧失了GJIC对细胞增殖分化的调控,可能会进展为浸润癌;而一些弱表达CX的原位癌尚未完全丧失GJIC对细胞增殖分化的调控,很有可能是原位癌稳定存在的原因之一.