矽肺是吸入二氧化硅粉尘引起的以肺间质纤维化为主的全身性疾病。直至目前,矽肺的发病机理仍然不完全清楚,无早期诊断的特异性指标,也无特异性的治疗药物和方法。因此,进一步探讨二氧化硅粉尘致肺纤维化机制以及寻找早期防治方法,具有重要意义。本实验通过气管内暴露法复制小鼠实验性矽肺纤维化模型,研究在动物体内γ-干扰素（γ-Interferon,IFN-γ）对致纤维化因子肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）及转化生长因子-β₁（Transforming growth factor-β₁, TGF-β₁）的拮抗作用机制及其对实验性矽肺纤维化预防性治疗的效果,为治疗肺纤维化提供实验依据。我们通过测定矽肺模型不同时间点小鼠支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平及肺组织中TGF-β₁蛋白表达,并采用图象分析系统对TGF-β₁进行定量分析发现:染尘组、IFN-γ治疗组小鼠各时间点支气管肺泡灌洗液中TNF-α含量明显增高,与对照组相比差异有显著性,（P<0.05或P<0.0l）,反应高峰在第7天,IFN-γ治疗组各时间点TNF-α水平均低于石英组（P<0.05或P<0.0l）,但高于同期对照组。IFN-γ治疗组小鼠病理切片上显示出治疗组小鼠肺纤维化程度明显轻于染尘组。免疫组化的结果显示在这几个时点,染尘后7天,14天,21天,28天,石英组和γ-干扰素治疗组小鼠TGF-β₁阳性细胞积分光密度值较对照组相比有明显增加（P<0.05或P<0.0l）,反应高峰在第7天。IFN-γ治疗组小鼠肺中TGF-β₁阳性细胞积分光密度值均显著低于石英组（P<0.05或P<0.01）,但高于同期对照组。提示IFN-γ对TGF-β₁的表达也具有明显的抑制作用。这表明IFN-γ对实验性矽肺纤维化具有一定的阻抑作用,IFN-γ对矽肺小鼠肺中TNF-α,TGF-β₁的蛋白表达具有明显的抑制作用。综上所述,本实验提示IFN-γ可能是通过拮抗TNF-α,TGF-β₁在肺中的表达来抑制肺纤维化发生发展。