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目的 了解肝细胞癌(hepatocellular carcinoma，HCC)中FHIT、CDH13、CRBP1和LKB1基因的甲基化状况及其临床意义。方法 应用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR，MSP)技术，检测45例HCC癌组织及其相应的癌旁组织、14例正常肝组织和4例HCC细胞株中上述4个基因的甲基化状况，并分析其与临床参数之间的关系。结果 HCC癌组织中上述4个基因的甲基化率分别是71.1％(32／45)、42.2％(19／45)、31.1％(14／45)和2.2％(1／45)；相应癌旁组织中4个基因的甲基化率分别是64.4％(29／45)、37.8％(17／45)、13.3％(6／45)和0％(0／45)；正常肝组织中4个基因的甲基化率分别是14.3％(2／14)、14.3％(2／14)、0％(0／14)和0％(0／14)；4例HCC细胞株中4个基因的甲基化率分别是75.0％(3／4)、25.0％(1／4)、50.0％(2／4)和0％(0／4)。在88.9％(40／45)的癌组织和84.4％(38／45)的癌旁组织中，上述4个基因至少有一个发生了甲基化。癌组织与癌旁组织比较没有统计学差异(P=0.5351)。在正常肝组织中，发生1个以上基因甲基化的比例为28.6％(4／14)，明显低于癌组织(P=0.0000)及癌旁组织(P=0.0001)。有2个以上基因发生甲基化的癌组织标本和癌旁组织标本分别占33.3％(15／45)和31.1％(14／45)，二者比较无统计学差异(P=0.8215)，但也显著高于正常肝组织(P=0.0124，P=0.0167)。在与临床参数的比较中，CRBP1基因异常甲基化组中多发肿瘤(P=0.0470)及伴胆道或门静脉癌栓者(P=0.0344)所占比例明显高于非甲基化组。FHIT基因异常甲基化组1年无瘤生存率明显低于与非甲基化组(P=0.0430)。结论 多基因的启