目的：通过建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，检测再灌注后大鼠血清SOD、MDA活性和含量，脑组织缺血区氨基酸类神经递质(GABA、glu)含量，GABAa受体表达的变化，同时应用托吡酯进行干预治疗，以探讨其神经保护作用机制。 方法：健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、单纯缺血再灌注组和TPM组。线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，TPM组动物分别于插线和再灌注时腹腔注射新鲜配置成的TPM混悬液(8mg／ml，80mg／kg)。缺血再灌注24h时进行神经功能评分，后处死动物，TTC染色测梗死体积百分比。用硫代巴比妥酸(TBA)法测定血清MDA含量，羟胺氧化法测定血清SOD活性；高效液相色谱分析仪测脑组织内GABA、glu的含量；免疫组化法半定量检测梗死半球的GABAa受体阳性表达。 结果： (1)假手术组无神经功能缺损；单纯缺血再灌注组神经功能评分为1.44±0.88；TPM干预组入组神经行为学评分为2.89±0.93，两组之间有显著性差异(P＜0.05)。 (2)单纯缺血再灌注组梗死体积百分比为36.50±9.31％，TPM干预组梗死体积百分比为24.6±4.46％，较单纯缺血再灌注组减少了32.39％，两