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目的:探讨1小时高血糖人群早相胰岛素分泌情况;比较糖负荷后1小时血糖和2小时血糖与胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗、炎症因子和血脂等的关系;寻找1小时血糖的异常截点及1小时血糖在糖尿病前期防治中的可能作用。方法:实验对象分为4组,2型糖尿病组(T2DM)为初诊未经药物和胰岛素治疗的患者,糖耐量减低(IGT)组为初诊未经干预治疗的患者,1小时高血糖组(HIGH-NGT:OGTT结果正常但1小时血糖大于8.0mmol/L),1小时正常组(LOW-NGT:OGTT结果正常且1小时血糖小于8.0mmol/L)。后两组为我院门诊健康体检者或志愿者。各组均空腹12小时进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),抽取空腹血浆和糖负荷后30分钟、1小时、2小时静脉血浆分别测定血糖和胰岛素,同时抽取空腹静脉血测定血脂、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),所有受试者记录年龄、血压、身高、体重,计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、30分钟胰岛素曲线下面积(AUC30INS)。用葡萄糖氧化酶法检测血糖,放免法测定胰岛素和TNF-α,免疫比浊法测定Hs-CRP,酶法测定血脂。结果:(1)在正常人群和IGT中,1小时血糖高于8.0mmol/L时有胰岛β细胞功能的改变。(2)从1小时血糖正常组到糖尿病组,早相胰岛素分泌呈下降趋势,其中1小时高血糖组30分钟胰岛素(30minIns)和AUC30INS介于1小时正常组和IGT组之间,与两组差别均有显著意义(P<0.05)。(3)从1小时血糖正常组到糖尿病组,HOMA-β呈下降趋势,1小时高血糖组HOMA-β明显低于1小时正常组(P<0.05),明显高于IGT组(P<0.01),从1小时血糖正常组到糖尿病组,HOMA-IR呈上升趋势,其中1小时高血糖组HOMA-IR介于1小时正常组和IGT组之间,与两组差别均有意义(均P<0.01)。(4)从1小时血糖正常组到糖尿病组TNF-α、Hs-CRP呈上升趋势,三者在1小时高血糖组介于对照组和IGT组之间,其中1小时高血糖组TNF-α和Hs-CRP明显高于1小时血糖正常组(P<0.01和P<0.05),与IGT组差别无意义(P>0.05)。(5)1小时血糖与HOMA-IR、TNF-α、甘油三脂(TG)、收缩压(SBP)、HsCRP和FIns呈明显正相关(r=0.631; r=0.425; r=0.382; r=0.320; r=0.275;均P<0.01 r=0.224 P<0.05),与HOMA-β、30minIns、AUC30INS和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈明显负相关(r=-0.597; r=-0.410; r=-0.357; r=-0.297均P<0.01)。其中HOMA-IR、SBP、FIns、30minIns、AUC30INS、HOMA-β、HDL-C、TG、TNF-α与1小时血糖的相关性比2小时强。(6)多元线性逐步回归分析表明HOMA-IR、HOMA-β、30minIns、TG、HsCRP分别是影响1小时血糖水平的独立相关因素。结论:1小时血糖高于8.0mmol/L的正常糖耐量人群胰岛β细胞功能减退,早相胰岛素分泌减少,存在胰岛素抵抗和慢性炎症反应,可以看做IGT前期。1小时血糖与IGT或糖尿病及血管病变的发生有关。