目的：研究纳米壳聚糖对人口腔表皮样癌KB细胞6+C12重离子辐射的增敏作用,纳米壳聚糖对鼠成骨细胞MC3T3-E1细胞6+C12重离子辐射的防护作用以及重离子辐射降解对壳聚糖性能和体外抗肿瘤活性的改变。方法：MTT法检测纳米壳聚糖对人口腔表皮样癌KB细胞的增殖抑制作用,重离子辐射对人口腔表皮样癌KB细胞的增殖抑制作用和壳聚糖预处理后KB细胞对重离子辐射敏感性的变化。MTT法检测纳米壳聚糖对鼠成骨细胞MC3T3-E1细胞的增殖抑制作用,单独重离子辐射对MC3T3-E1细胞的增殖抑制作用,纳米壳聚糖对MC3T3-E1细胞重离子辐射的防护作用。红外光谱分析重离子辐射后纳米壳聚糖功能基团的改变,测定重离子辐射降解前后纳米壳聚糖对人口腔表皮样癌KB细胞抗肿瘤活性的改变。结果：纳米壳聚糖单独应用对口腔表皮样癌KB细胞的增殖呈现剂量依赖性抑制,但总体抑制率较低,单独应用对于人口腔表皮样癌KB细胞并未呈现良好的增殖抑制作用。单独碳重离子辐射对人鼻咽癌KB细胞呈现较好的剂量依赖性杀伤作用,而且随着时间延长,细胞增殖并未恢复。但在细胞接受低剂量辐射(2Gy)时细胞增殖异常增加,呈现显著的辐射激活效应。不同剂量的纳米壳聚糖预处理后,KB细胞对重离子辐射的敏感性发生了显著变化。纳米壳聚糖预处理后低剂量重离子的辐射激活效应消失,对KB细胞的增殖抑制作用增强。纳米壳聚糖浓度在500-1000mg/L时,重离子的杀伤作用显著增强,而纳米壳聚糖1500mg/L时,重离子对细胞的杀伤作用与纳米壳聚糖1000mg/L作用没有显著性差异,抗肿瘤活性并未显著提高。实验结果表明纳米壳聚糖可以增加KB细胞对重离子辐射的敏感性,但纳米壳聚糖辐射增敏最佳质量浓度为500-1000mg/L。纳米壳聚糖对MC3T3-E1细胞具有微弱的增殖抑制作用,与药物作用剂量和时间具有一定相关性。药物作用24h和48h后,从500-1500mg/L的纳米壳聚糖均没有影响细胞的增殖,与未用药组比较没有显著性差异。但纳米壳聚糖作用72h后,细胞存活率随药物剂量增加而降低,这种抑制作用在1500mg/L时表现非常明显。在纳米壳聚糖浓度为500mg/L和1000mg/L时,无论药物作用多长时间(24h-72h),都不会影响细胞的增殖,统计学比较无显著性差异。所以,单独应用纳米壳聚糖在浓度为500-1000mg/L时,不会影响MC3T3-E1细胞的增殖,1500mg/L纳米壳聚糖在作用72h后显著抑制细胞增殖,统计学分析有显著性差异。单独碳重离子辐射对MC3T3-E1细胞具有一定的杀伤作用,随着重离子辐射剂量增加,细胞存活率逐渐降低。未接受辐射的细胞呈现良好的增殖态势,在接受1Gy和2Gy辐射后细胞增殖减缓,在接受4Gy辐射后,显著影响了细胞的增殖。这种抑制效应从辐射结束开始,直至48h,细胞增殖抑制作用表现最强,在72h后,细胞增殖逐渐开始恢复。重离子放射对鼠成骨细胞MC3T3-El呈现明显的剂量依赖性杀伤作用,单独应用纳米壳聚糖对MC3T3-E1细胞作用不显著,没有明显的杀伤或者促进增殖作用。应用纳米壳聚糖后进行重离子照射,提高了细胞的存活效应,并且存活效应随着时间的延长而增强。表明纳米壳聚糖具有良好的放射防护作用,但在纳米壳聚糖高浓度下1500mg/L对鼠MC3T3-E1细胞有杀伤作用。所以最佳辐射防护剂量为1000mg/L以下。纳米壳聚糖经不同剂量6+C12重离子辐射降解后,对人鼻咽癌KB细胞的抗肿瘤活性显著增强,不同时间抗肿瘤活性增强5-10倍,但6+C12重离子辐射剂量并未与壳聚糖抗肿瘤活性呈完全正相关,在吸收剂量为1000Gy时,抗肿瘤活性为最强,在1500Gy时,抗肿瘤活性有所下降,表明壳聚糖的抗肿瘤活性需要适宜的分子量范围,太大或者太小的分子量均影响壳聚糖的抗肿瘤效果。结论：纳米壳聚糖单独对人鼻咽癌KB细胞增殖抑制作用较弱,预处理对重离子辐射具有增敏作用,纳米壳聚糖对重离子辐射增敏最佳质量浓度为500-1000mg/L。纳米壳聚糖对MC3T3-E1细胞具有增殖抑制作用,但最佳保护浓度在1000mg/L以下,高于此剂量会导致药物对细胞的增殖抑制。重离子辐射降解可以使纳米壳聚糖对人鼻咽癌KB细胞的抗肿瘤活性显著增强,不同时间抗肿瘤活性增强5-10倍,最佳吸收剂量为1000Gy。