目的:建立肝旺痰阻型自发性高血压大鼠(SHR)模型,并观察晕可平颗粒对肝旺痰阻型自发性高血压大鼠血压、血脂、血管紧张素Ⅱ的影响,探讨其作用机制。　　 方法:40只SHR,随机分为晕可平颗粒低剂量组、高剂量组、卡托普利组及生理盐水组5组,以长期激怒联合高脂饮食法建立肝旺痰阻模型,通过观察大鼠性情动态的变化及体重、血压及血脂和血管紧张素Ⅱ的变化,确定已建立肝旺痰阻型SHR模型,后分别给予晕可平颗粒低剂量、高剂量、卡托普利混悬液、生理盐水灌胃30天。第8周末检测各组大鼠的尾动脉收缩压及血清甘油三酯、胆固醇、血管紧张素Ⅱ浓度变化。　　 结果:①动物行为学观察结果:模型组表现为烦躁、易激惹、同时具有相互打斗,绝大部分眼结合膜颜色加深变红,与空白对照组有较显著差异(P＜0.05);旋转时间测定结果:模型组大鼠的旋转时间明显缩短,与空白对照组比较有较显著差异(P＜0.05);体重及血压测量结果:模型组大鼠体重及血压明显增加,与空白对照组比较有显著差异(P＜0.05);模型组大鼠的血脂及血管紧张素浓度明显增高,与空白对照组比较有较显著差异(P＜0.05)。②.降压过程中,晕可平低剂量组、高剂量组、卡托普利组均有降低SHR血压的作用,与盐水组比较有明显差异(P＜0.05),高剂量组降压效果比低剂量组优(P＜0.01),卡托普利组与高、低剂量组比较要优于该两组(P＜0.01)。③血液生化检测结果:晕可平高剂量组、晕可平低剂量组、卡托普利组均有降低SHR血管紧张素Ⅱ浓度的作用,与盐水组比较有明显差异(P＜0.05),卡托普利组与晕可平高、低剂量组无明显差异(P＞0.05)。④晕可平高、低剂量组都具有降低血脂的作用,与盐水组比较有明显差异(P＜0.05),卡托普利组未见降脂作用(P＞0.05)。　　 结论:①采用自发性高血压大鼠,以长期激怒联合高脂饮食法,可建立肝旺痰阻型高血压大鼠动物模型。②晕可平颗粒对肝旺痰阻型自发性高血压大鼠有降压、降脂及降低血管紧张素Ⅱ浓度的作用。