近年研究发现,植物体内可通过合成海藻糖来应答干旱、冷等非生物胁迫进行自我保护。但是目前对于海藻糖保护植物应答非生物胁迫的机制并不清楚。海藻糖合成途径对生物体的生长发育具有至关重要的作用。通过基因芯片技术筛选发现海藻糖合成途径中海藻糖磷酸酯酶TPP家族TPP4基因在植物受到胁迫时其表达量明显上调。从拟南芥种子资源中心获得突变体tpp4-1、tpp4-2、tpp6、akin10等遗传材料,探究TPP4基因与胁迫应答之间的联系。研究发现,25μM ABA和50μM ABA处理时,与WT相比,突变体tpp4在根伸长方面对ABA具有一定的不敏感性。此外,离体情况下,突变体tpp4失水率明显高于WT。有文献报道TPP6基因缺失突变体tpp6在萌发和气孔开度中对ABA的处理表现出一定的不敏感性[26]。另外,研究发现在拟南芥幼苗中T6P可抑制SnRK1的活性。SnRK1可特异性磷酸化ABA信号通路中的AREBP转录因子。因此,利用杂交技术构建双突变体tpp4tpp6、tpp4akin10来探究TPP4基因与ABA信号通路之间的联系。在气孔实验中,用10μM T6P分别处理WT与双突变体tpp4akin10后,WT的气孔开度明显减小,而双突变体tpp4akin10的气孔开度无明显变化。而且T6P也不能使突变体ost1的气孔开度发生变化。荧光定量PCR实验间接地证明T6P可使AKIN10与OST1基因表达量发生改变,其趋势与气孔实验结果相一致。本研究推测海藻糖合成途径的中间产物T6P很有可能通过SnRK1/SnRK2.6间接地影响ABA介导气孔运动的途径,而ABA也可影响海藻糖合成途径中相关基因的表达。