甘油糖脂是光合生物光合膜中重要组成成分,单半乳糖甘油二酯（MGDG）、双半乳糖甘油二酯（DGDG）和硫代异鼠李糖甘油二酯（SQDG）是光合膜中三种主要的甘油糖脂,在食品、医疗、日化等方面都有潜在的应用价值。微藻中甘油糖脂资源丰富,且其结构简单,基因工程操作平台成熟,是一种良好的合成甘油糖脂的底盘生物。微藻中甘油糖脂的合成与环境因子密切相关,但是其响应机制却并不清晰,而目前微藻甘油糖脂代谢相关研究也仍存在一定的局限性。这限制了对微藻中甘油糖脂资源的开发。本课题通过探究蓝藻Synechococcus elongatus PCC 7942在磷胁迫条件下甘油糖脂合成情况以及转录组变化水平,对其在磷胁迫条件下甘油糖脂代谢途径响应机制进行初步解析。S.elongatus PCC 7942中,总甘油糖脂含量在磷胁迫条件下提高,缺磷条件下最高可达细胞干重的7%;同时,磷胁迫也改变了甘油糖脂组成,MGDG相对含量降低以及DGDG和SQDG相对含量增加使得细胞中MGDG/DGDG比值下降。培养12天后,MGDG/DGDG比值在缺磷条件下由4:1最低降至5:3,而此时,MGDG和DGDG合成酶基因转录水平无显著变化,SQDG合成酶基因转录水平显著下调。结合转录组分析,缺磷条件下甘油糖脂代谢调控主要基于MGDG/DGDG的比值调节甘油糖脂稳态。一方面,甘油糖脂糖基的合成在转录水平增强,磷酸葡萄糖变位酶基因（pgm,Synpcc7942＿0156）转录水平显著上调,为甘油糖脂的积累提供充足的底物;另一方面,为了恢复被破坏的甘油糖脂稳态,UDP-硫代异鼠李糖合成酶基因（sqd B,Synpcc7942＿0578）和SQDG合成酶基因（sqd X,Synpcc7942＿0579）转录水平逐渐减弱,这也使缺磷条件下细胞中MGDG/DGDG比值在培养15天后恢复至2:1。另外,有12个转录因子在缺磷条件下差异表达。缺磷条件下培养12天后甘油糖脂代谢的调控不仅限于转录水平,转录后调控和翻译后调控可能也发挥了重要作用。同时,此时GTP结合蛋白参与的信号传递相对活跃,可能与甘油糖脂代谢中信号传递有关。以上结果表明,甘油糖脂积累变化是S.elongatus PCC 7942快速适应磷胁迫条件的一种应急机制,而为了保证藻细胞再次回到适宜生长环境时仍保持良好的恢复活性,甘油糖脂稳态的维持则更为重要。另外,本研究同时成功构建了7个在缺磷条件下差异表达的转录因子的反义表达载体。本课题提出了一种S.elongatus PCC 7942在磷胁迫条件下的甘油糖脂代谢调控模型,同时为后续深入研究甘油糖脂代谢调控提供了技术支持,对完善微藻甘油糖脂代谢机制及开发利用微藻甘油糖脂资源均具有重要指导意义。