背景阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与高血压的关系十分密切。睡眠呼吸暂停时可产生慢性间歇性低氧（CIH），其被认为是引起高血压的最为重要的因素。下丘脑室旁核（PVN）能控制交感节前神经元和心血管活动，是整合心血管活动的重要核团，也与高血压的发生和维持密切相关。H2S作为一种信号分子具有舒张血管和心肌保护作用，因此，我们推测PVN中H2S很可能作为信号分子与CIH引起的高血压有关。目的（1）研究PVN中H2S在慢性间歇性低氧诱发高血压中的作用及其机制；（2）观察升高H2S水平对慢性间歇性低氧诱发高血压的防治作用。方法实验采用慢性间歇性低氧诱发高血压模型大鼠，应用Powerlab尾动脉测压系统监测大鼠尾动脉收缩压（SBP），采用立体定位仪对大鼠双侧PVN定位和微量注射，利用Powerlab生物信号采集系统，在体记录肾交感神经放电活动（RSNA）、平均动脉压（MAP）和心率（HR），使用酶联免疫分析（ELISA）试剂盒检测胱硫醚-β-合成酶（CBS）和胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）的活性。（1）慢性间歇性低氧诱发高血压大鼠模型制备实验大鼠随机分为对照组（Control）和慢性间歇性低氧组（CIH），Control组不进行慢性间歇性低氧，其余处理均与CIH相同。CIH组大鼠进行慢性间歇性低氧处理15天，观察CIH对大鼠血压和交感神经活动的影响。（2）慢性间歇性低氧对大鼠PVN中H2S水平、CBS及CSE活性的影响采用GENMED组织H2S含量比色法定量检测试剂盒检测Control组和CIH组大鼠PVN中H2S水平，观察慢性间歇性低氧是否引起大鼠PVN中H2S水平的降低。使用ELISA试剂盒检测Control组和CIH组大鼠PVN中CBS及CSE活性的变化。（3）急性改变PVN内H2S水平对大鼠血流动力学和交感神经活动的影响在Control组和CIH组大鼠的双侧PVN注射H2S的前体L-Cysteine、供体NaHS和CBS的抑制剂AOA、激动剂SAM，观察PVN中H2S水平改变对MAP和RSNA的影响。（4）口服L-Cysteine对大鼠血流动力学和交感神经活动的影响将实验大鼠随机分为Control组（Control）、CIH组（CIH）、Control+L-Cysteine组（Control+L-Cys）、CIH+L-Cysteine组（CIH+L-Cys），每组20只。Control组和CIH组每天自由饮水，不做灌胃处理。Control+L-Cys组和CIH+L-Cys组从造模前一天直至造模结束，每天对大鼠进行L-Cysteine灌胃处理，直至造模结束。观察通过口服L-Cysteine改变H2S的水平对大鼠血流动力学和交感神经活动的影响。（5）口服L-Cysteine对大鼠PVN中H2S水平的影响采用GENMED组织H2S含量比色法定量检测试剂盒检测实验大鼠PVN中H2S。观察从造模前一天直至造模结束，每天对大鼠进行L-Cysteine灌胃处理，观察大鼠PVN中H2S水平的改变。（6）口服L-Cysteine对大鼠PVN中CBS、CSE活性的影响采用ELISA试剂盒检测Control组和CIH组大鼠PVN中CBS及CSE活性的变化。结果（1）CIH可显著性升高大鼠血压，增强交感神经活动；（2）CIH可引起大鼠PVN中H2S水平的明显降低,，CBS的活性明显增加，而CSE的活性没有明显改变。（3）双侧PVN中注射H2S前体L-cysteine和供体NaHS可以引起Control组和CIH组MAP、RSNA的下降；与Control组MAP、RSNA降低的程度比CIH组更明显。双侧PVN中注射CBS的抑制剂AOA可引起Control组MAP、RSNA明显增加，而CIH组MAP、RSNA没有明显变化；双侧PVN中注射CBS的激动剂SAM （10mol/L）可引起CIH组MAP、RSNA的下降，而Control组MAP、RSNA没有明显变化。（4）口服L-Cysteine可降低由CIH诱发的大鼠血压升高和交感神经活动增强，但不能降低到正常水平。（5）口服L-Cysteine可升高由CIH诱发的大鼠PVN内H2S水平的降低，但不能恢复至正常水平。（6）口服L-Cysteine可降低由CIH诱发的大鼠PVN内CBS活性的增加，但不能降低至正常水平。结论1. CIH大鼠血压升高和交感神经活动增强可能与PVN中H2S水平降低有关；2.口服H2S前体L-Cysteine可显著性抑制由CIH诱发的大鼠血压升高和交感神经活动增强，这种抑制作用可能与PVN中H2S水平的升高有关。