目的:目前冠状动脉介入治疗,已成为冠心病的重要治疗手段。但介入治疗会对心肌产生一定程度的损伤,从而影响患者预后。因此,介入治疗术前对可能造成的心肌损伤的程度进行预测,有利于筛选高危病人,指导介入医师谨慎操作,尽可能减少介入治疗术引起的心肌损伤。微量白蛋白尿(microalbuminuria, MAU)是反映肾小球疾病和损伤的一项非常灵敏的指标,在糖尿病及高血压肾病方面已使用多年。近期研究提示,MAU是全身血管病变的早期表现,是心血管疾病发病的一个危险因素。冠心病患者存在MAU可能与内皮细胞功能障碍或全身性低度炎症有关,从而出现广泛的全身性血管受损的临床表现。本实验检测行冠状动脉介入治疗患者术前MAU水平,同时检测术前、术后心肌型肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB, CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I, cTnI)和肌红蛋白(Myoglobin, MYO)的变化情况,探讨术前MAU水平对择期冠状动脉介入治疗术后心肌损伤的预测价值。方法:2008年1月至10月间于我院住院行择期PCI术的患者64例,手术方式全部为PTCA及支架术。其中男性57例,女性7例;年龄36～75岁,平均(58.41±9.59)岁。排除:①泌尿系统疾病如肾炎,肾病综合征,泌尿系感染;②血肌酐明显升高,提示肾功能不全者;③其他心脏病如心脏瓣膜病,心肌病,心包炎;④有明确的血液系统疾病、肿瘤者;⑤心肌梗死发病时间<3周的患者。所有入选患者术前常规采集病史及常规化验检查,PCI围手术期均给予阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素等冠心病标准化治疗。采用散射免疫比浊法测定术前24小时尿微量白蛋白排出量。记录冠脉病变部位、病变支数、球囊扩张的次数、扩张总时间、最大压力、植入支架长度等。于手术前即刻及术后24小时,分别采集肘静脉血3ml,采用酶联免疫测定法(ELISA)测定CK-MB,cTnI和MYO的水平,分析与比较MAU阳性组及MAU阴性组上述心肌损伤标志物水平的变化情况。结果:24小时尿微量白蛋白排出量≥30mg定为MAU阳性组,共28例;<30mg为MAU阴性组,共36例。①MAU阳性组和MAU阴性组在年龄、性别、吸烟、高血压、糖尿病、血脂、陈旧性心肌梗死病史方面差异均无统计学意义(P>0.05)。②两组患者术中球囊扩张总时间、最大压力、支架长度、支架个数情况差异均无统计学意义(P>0.05),两组具有可比性。③MAU阳性组和MAU阴性组单支病变分别为8例(28.57%)、14例(38.89%);双支病变分别为9例(32.14%)、12例(33.33%);三支病变分别为11例(39.29%)、10例(27.78%);差异均无统计学意义(P>0.05)。④自身前后对照:MAU阳性组及MAU阴性组患者术后cTnI,CK-MB,MYO水平分别为(1.47±0.70)ng/mL、(0.93±0.49)ng/mL;(9.37±4.15)ng/mL、(6.64±3.11)ng/mL;(38.43±16.04)ng/mL、(31.98±10.83)ng/mL;均明显高于术前水平(0.17±0.10)ng/mL、(0.19±0.12)ng/mL;(3.42±1.11)ng/mL、(3.88±0.78)ng/mL;(19.75±87.52)ng/mL、(20.64±8.00)ng/mL,差异具有统计学意义(P<0.001)。⑤组间比较:MAU阳性组及MAU阴性组术前cTnI分别为(0.17±0.10)ng/mL、(0.19±0.12)ng/mL,差异无统计学意义(P>0.05)。MAU阳性组术后24小时cTnI为(1.47±0.70)ng/mL,明显高于阴性组(0.93±0.49)ng/mL,差异具有统计学意义(P<0.005);两组术前CK-MB分别为(3.42±1.11)ng/mL、(3.88±0.78)ng/mL,差异无统计学意义(P>0.05)。MAU阳性组术后24小时CK-MB为(9.37±4.15)ng/mL明显高于阴性组(6.64±3.11)ng/mL,差异具有统计学意义(P<0.005);两组术前MYO分别为(19.75±87.52)ng/mL、(20.64±8.00)ng/mL,术后24小时MYO分别为(38.43±16.04)ng/mL、(31.98±10.83)ng/mL,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:两组患者术后cTnI,CK-MB,MYO与术前自身相比较均升高,差异具有统计学意义,提示冠脉介入治疗可引起心肌损伤。MAU阳性组术后cTnI和CK-MB升高水平高于MAU阴性组,提示广泛血管内皮功能障碍可能是MAU阳性的冠心病患者更易发生心肌损伤的原因。术前MAU阳性对冠脉介入治疗术后心肌损伤具有一定的预测价值,因此,对于拟行冠脉介入治疗的患者,介入医师应关注其术前MAU水平。