【摘 要】
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慢性粒细胞白血病(CML)是一种常见的造血系统恶性肿瘤,由Ph染色体产生的p210bcr/abl癌性融合蛋白在慢粒恶性表型中起着十分重要的作用。已知,p210bcr/abl癌性融合蛋白必需磷
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慢性粒细胞白血病(CML)是一种常见的造血系统恶性肿瘤,由Ph染色体产生的p210bcr/abl癌性融合蛋白在慢粒恶性表型中起着十分重要的作用。已知,p210bcr/abl癌性融合蛋白必需磷酸化才能发挥其促进肿瘤细胞增殖、存活以及抑制肿瘤细胞凋亡等生物学功能,而热休克蛋白90(Hsp90)是p210bcr/abl癌性融合蛋白重要分子伴侣。Gleevec(又称STI571,Imatinib)是一种能抑制bcr/abl癌性融合蛋白磷酸化而诱导Ph染色体阳性白血病细胞凋亡的靶向性抗白血病药物。然而,随着Gleevec在临床的广泛应用,发现有相当一部分白血病患者对Gleevec产生抗药性而失去疗效。因此,寻找新的bcr/abl癌性融合蛋白抑制剂仍然十分必要。我们新近的研究发现,在临床上应用的升白细胞药物小檗胺能抑制p210bcr/abl癌性融合蛋白阳性白血病细胞系K562及CML患者原代白血病细胞的生长并诱导白血病细胞凋亡,并且对Gleevec耐药的K562细胞的生长同样具有明显的抑制作用,但其作用分子机制仍不十分清楚。本研究应用体外细胞培养体系、流式细胞术、免疫印迹和免疫共沉淀等技术和方法,观察小檗胺对白血病细胞系K562细胞p210bcr/abl癌性融合蛋白磷酸化及其分
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