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目的：探讨C3G基因对H9C2心肌细胞凋亡、增殖的影响及其机制。方法：设计RNA干扰序列、购买pCXN2-Flag质粒(空质粒)及pCXN2-Flag-hC3G(过表达人C3G mRNA)质粒,分别用空白试剂、阴性慢病毒、C3G siRNA’慢病毒、C3G siRNA’慢病毒+空质粒、C3G siRNA慢病毒+过表达人C3G质粒随机感染和转染H9C2心肌细胞；实验被随机分为5个组,即空白对照组、阴性对照组、沉默C3G组、沉默C3G+空质粒组和沉默C3G+过表达人C3G组。转染质粒72h后,采用RT-PCR法检测目的基因C3G mRNA的表达,流式细胞术检测H9C2心肌细胞凋亡情况,MTT比色法测定细胞增殖率,Western blotting检测细胞C3G、p-ERK1/2、Bax及Flag的蛋白表达水平。结果：慢病毒感染荧光图：经嘌呤霉素筛选85%以上细胞被绿色荧光蛋白标记,即85%以上细胞被慢病毒感染；与空白对照组和阴性对照组比较,沉默C3G组和空质粒组的细胞中Bax蛋白表达水平和凋亡率均增加(P<0.01,P<0.05),各组细胞C3G mRNA、C3G蛋白、p-ERK1/2蛋白的表达水平和细胞增值率则均降低(P<0.01,P<0.05)；另一方面,过表达人C3G基因组的相应结果则相反。结论：沉默C3G基因能有效抑制细胞的增殖,促进H9C2心肌细胞凋亡;过表达C3G基因能逆转沉默C3G基因对H9C2心肌细胞的影响,表现为细胞凋亡降低,细胞增殖增加,其机制可能与C3G基因对p-ERK1/2蛋白和促凋亡分子Bax的调控有关。