甲状腺相关性眼病(Thyroid-associated ophthalmopathy,TAO)是一种有损相貌且具有潜在视力威胁的自身免疫性疾病,B细胞、T细胞被证明是TAO发病的关键参与者,眼眶成纤维细胞是免疫反应的中心靶点,是甲状腺眼病发病的关键因素。TSHR和TSI在TAO发病机制中的作用不太明确。许多间接证据表明,TSHR和TSAB可能参与了TAO的发病。TAO发病机制尚不完全清楚,最新研究表明,胰岛素样生长因子-I受体(IGF-IR)也参与了TAO的发病机制。不但通过自身通路参与TAO的发病,还可以与TSHR交叉作用,参与TAO的发病。目前针对活动性TAO,尚缺乏明确有效的治疗方案,这使得许多患者,尤其是那些病情严重程度高的患者的治疗效果不佳。随着胰岛素样生长因子-I受体(IGF-IR)参与了TAO的发病机制的研究越来越深入,通过抑制IGF-IR的活性可以减弱从任一受体启动的信号传导,为活动性TAO中靶向IGF-IR的治疗奠定了基础。临床实验中,替普妥单抗明显的有效性及其更小的副作用使阻断IGF-IR通路成为治疗TAO路上的一个令人兴奋的新思路。