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目的:引起腰腿痛的原因之一主要是由于腰椎间盘退变,然而目前对椎间盘退变的生理变化以及病理机制仍不清楚。本研究拟根据腰椎间盘退变的核磁共振(MRI)Pfirrman分级,检测炎症因子HMGB-1在各退化级别的髓核组织中,其m RNA的表达变化情况,观察两者之间的相关性。从而期望能证明HMGB-1这一炎症因子与椎间盘退变严重程度有明显相关性,使得HMGB-1生物标记能成为预测下腰痛严重程度的指标,进一步帮助我们理解椎间盘退变性疾病的发病机制,并为开发靶向治疗药物寻找合适靶点,以求在腰椎间盘突出症的保守治疗道路上另辟捷径,为长期被慢性腰腿疼的患者谋来福音。方法:从腰椎后路开放手术及腰椎微创手术中摘除的患者椎间盘髓核组织获取椎间盘标本30例。将标本分为实验组与对照组,实验组根据Pfirrmann分级方法将椎间盘髓核组织标本按等级低到高分为4组,分别对应A、B、C、D组,对照组为特发性脊柱侧凸需手术切除椎间盘的青少年患者。对各标本行Real time-PCR技术观察HMGB-1在椎间盘髓核的表达水平,测量其m RNA表达含量,同时将测得的数据用spss18.0统计软件进行单因素方差分析以明确HMGB-1与腰椎间盘退变程度的相关性。结果:通过Real time-PCR分析得HMGB-1 m RNA的表达水平统计结果:随着椎间盘退变程度的加重,HMGB-1m RNA表达量呈进行性增多。通过对各组间HMGB-1m RNA表达量进行单因素方差分析,结果显示E组与B、C、D组、A组与C、D组、B组与C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05);其余各个组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。而统计结果无法表明髓核退变在性别、年龄上存有显著差异。结论:正常人髓核组织的HMGB-1在基因水上的表达与与退变髓核组织中的存在显著差异;退变髓核的HMGB-1的表达比正常髓核明显增高;并随髓核退变程度的加重HMGB-1的表达含量呈递增现象。