炎症性肠病（IBD）是一种发病率较高且难以彻底治愈的慢性非特异性肠道炎症性疾病。研究表明,维生素D的补充可能会起到缓解IBD的功效,但不同研究间仍存在争议。即使维生素D强化食品的大力推广,IBD患者维生素D缺乏现象依然普遍存在。脂质是维生素D消化吸收的重要载体,新型脂质中长碳链甘油三酯（MLCT）在IBD患者的营养治疗中表现出有益效果,而不同MLCT结构在水解速率、程度和顺序上存在差异,可能会影响维生素D的生物利用度。鉴于此,本文采用meta分析的方法对IBD与维生素D相关性进行探究,并通过小鼠模型,从肠炎表观指标恢复作用、炎症细胞因子调节作用、肠腔粘液层以及肠道屏障保护作用等方面研明维生素D缓解IBD的机理,最后从脂质消化吸收角度阐明MLCT结构对维生素D消化吸收的影响机制,论文主要研究内容如下。首先,采用系统评价并以meta分析的方法对已有的临床研究数据进行整合从而探究维生素D补充对IBD患者的影响。结果表明,维生素D补充能显著降低血清中C反应蛋白（CRP）的水平,在高频率维生素D补充的亚组中,效果更加明显;在摄入量较高时,维生素D补充能显著降低IBD患者的疾病活动指数（DAI）水平;此外,维生素D补充能显著升高血清中25羟基维生素D[25（OH）D]的水平,改善IBD患者维生素D缺乏。其次,采用不同剂量的维生素D对溃疡性结肠炎（UC）小鼠模型进行干预,探究维生素D对肠炎表观指标、炎症细胞因子、肠腔粘液层以及细胞连接蛋白的影响。结果显示,与造模组相比,维生素D具有缓解IBD的功效,可有效缓解UC小鼠体重下降、结肠变短、DAI值升高和组织损伤评分升高（P<0.05）;有效降低促炎因子肿瘤坏死因子,白介素-6和白介素1β的水平（P<0.05）,减轻结肠组织炎症;有效提升粘蛋白（MUC2）、紧密连接蛋白（ZO-1和Claudin-3）和粘着连接蛋白E-cadherin1的水平（P<0.05）,缓解肠道屏障损坏。相关性分析结果显示,血清中25（OH）D水平与结肠长度显著呈正相关(R~2adj=0.38,P<0.001),与DAI(R~2adj=0.18,P<0.05)、组织损伤评分(R~2adj=0.40,P<0.001)呈显著负相关。Spearman相关性分析显示炎症因子、紧密连接蛋白和粘着连接蛋白与上述四个表观指标均存在相关性,维生素D对UC小鼠具有显著的改善作用。最后,采用动物模型对比不同MLCT结构-物理混合型（MCT/LCT）和结构酯型（STG）对维生素D消化吸收的影响,并通过体外模拟消化模型探明导致两者产生差异的原因。结果表明,以STG为载体对维生素D在动物体内递送,血清25（OH）D的含量更高（18.75ng/m L,P<0.05）。进一步,体外模拟消化模型中证实两种油基在初始阶段和胃消化阶段,粒径和电位的大小相似。主要差异在小肠阶段,小肠消化前期STG消化产物的粒径更大,中期和后期两者的粒径大小相似。在小肠消化所有时期,STG消化产物的Zeta电位的绝对值更大,即STG消化体系更稳定。微观结构和粒径电位的结果一致。从脂质消化产物的结果来看,MCT/LCT和STG的甘油三酯结构不同,导致水解速度、水解程度以及水解产物的组成存在较大差异。由于STG具有更高的FFA释放总量（68.26%,P<0.05）,释放速率（0.06）,脂解率（89.28%,P<0.05）和长链脂肪酸与短链脂肪酸的比值（4.85,P<0.05）,使得其在形成混合胶束时对维生素D的容纳能力更强,即生物可及性更高（61.31%,P<0.05）。这些因素提高了维生素D的消化吸收程度。综上,维生素D的补充具有改善IBD的作用,以STG作为递送载体,维生素D的消化吸收程度更高。本文为寻找具有改善IBD作用的营养物质提供理论指导,为开发维生素D高吸收效率产品提供有效解决方案。