目的:探讨小窝蛋白1(Cav-1)对脂多糖(LPS)诱导的气道黏液高分泌的影响。方法:体外培养人气道上皮细胞(16HBE),用LPS刺激细胞构建黏液高分泌模型,以Toll样受体4(TLR4)抑制剂E5564、核转录因子-?B(NF-?B)抑制剂PDTC、转染Cav-1质粒和siRNA为干预因素,将细胞随机分为对照组、LPS刺激组、LPS+Cav-1质粒组、LPS+Cav-1siRNA组、LPS+阴性siRNA组、LPS+空质粒组、LPS+E5564组及LPS+PDTC组。四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测各组细胞的活力;RT-PCR检测粘蛋白(MUC)5AC的转录水平;western blot检测Cav-1、TLR4、磷酸化I?B?(p-I?B?)蛋白的相对含量;ELISA检测MUC5AC的分泌水平;激光共聚焦技术检测细胞内MUC5AC蛋白的分布和含量。结果:LPS刺激组细胞内TLR4、p-I?B?、NF-?B、MUC5AC转录及蛋白水平和对照组相比较显著增高(P值均<0.05),过表达Cav-1可进一步增加上述指标的表达量,而下调Cav-1及给予E5564、PDTC可以抑制LPS引起的上述效应(P<0.05)。结论:(1)在16HBE中LPS可以诱导MUC5AC高分泌(2)TLR4/NF-κB信号通路参与LPS所诱导的MUC5AC高分泌的调控。(3)Cav-1可通过上调TLR4/NF-?B信号通路而加重LPS诱导的MUC5AC的表达量。