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目的：从NADPH氧化酶角度探讨针刺改善血管性痴呆大鼠海马认知水平的抗氧化机制。 方法：(1) Wistar大鼠140只，随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组和非穴组。选择双血管阻断法复制血管性痴呆大鼠模型，针刺治疗结束后，采用光泽精化学发光法检测各组大鼠海马NADPH氧化酶活性水平；采用Western blotting和PCR方法检测海马NADPH氧化酶质膜亚基(gp91phox、p22phox)蛋白和基因表达水平；用Western blotting检测各组大鼠海马胞浆亚基(p47phox、p40phox、p67phox)蛋白表达情况； (2)选用gp91phox基因敲除(KO)小鼠及C57BL6野生(WT)小鼠各20只，全部造模后，同种小鼠随机分为2组，分别是WT模型组，WT针刺组，KO模型组，KO针刺组模型选择单血管阻断法复制血管性痴呆小鼠，针刺方法同上，治疗结束后，用 Morris水迷宫检测血管性痴呆小鼠的空间学习记忆能力。 结果：(1) NADPH氧化酶活性评价：与正常组相比，模型组NADPH氧化酶活性明显升高，针刺后海马NADPH氧化酶活性明显降低(P<0.05)；(2) NADPH氧化酶质膜亚基蛋白表达水平：与正常组相比，模型组海马质膜亚基总蛋白和膜蛋白表达水平显著升高(P<0.05)，针刺后海马质膜亚基蛋白表达水平显著下降(P<0.05)；(3) NADPH氧化酶质膜亚基(gp91phox、p22phox)基因表达水平：各组间质膜亚基基因表达水平的比较未见显著差异(P>0.05)；(4) NADPH氧化酶胞浆亚基(p40phox、p47phox、p67phox)蛋白表达水平评价：与正常组相比，模型组海马p40phox和p47phox总蛋白表达水平显著升高(P<0.05)，针刺后海马总蛋白表达水平显著下降(P<0.05)；但各组间 p67phox蛋白表达水平的比较未见显著差异(P>0.05)；(5)空间学习记忆能力评价：与WT模型组相比，WT针刺组逃避潜伏期和游泳距离显著缩短(P<0.05)；与WT模型组相比，KO模型组逃避潜伏期和游泳距离显著延长(P<0.05)。与KO模型组相比，KO针刺组逃避潜伏期和游泳距离无显著性变化(P>0.05)。 结论:针刺可通过降低海马 NADPH氧化酶质膜亚基(gp91phox、p22phox)和胞浆亚基(p47phox、p40phox)蛋白表达水平，减弱NADPH氧化酶活性，发挥抗氧化作用；海马中gp91phox基因敲除可减弱针刺改善VD动物空间学习记忆能力的抗氧化作用。