背景：急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)是严重危害人类健康的常见病、多发病,尽管在治疗方面有了很大的进步,但仍然是世界上的主要死亡原因,因此对其进行有效的预防和治疗已成为我们面临的重大的公共卫生问题。已经证实心室重构在心梗后的发展中是个重要过程,而单核/巨噬细胞、胶原纤维的变化在其发展过程中起着重要作用,抑制炎症反应可改善心室重构的发展。加参方是张伯礼院士多年临床治疗慢性心力衰竭的有效验方,此外,以往的研究表明,加参方具有抑制炎症细胞因子的作用。但加参方对心肌梗死的影响机制尚不清楚。 　　目的：本实验通过对心梗后大鼠心功能、心肌纤维化、炎症反应的观察,研究加参方是否对心梗后心室重构有改善作用,并探讨其可能的机制。 　　方法：清洁级健康成年雄性SD大鼠随机分为手术组70只与假手术组12只。手术组结扎左冠状动脉前降支,假手术组手术方法同上,但在冠状动脉前降支下仅穿线不结扎。将手术时心电图ST段明显抬高且术后24小时存活的40只心梗大鼠随机分为4组,模型组10只,加参方3g组10只(灌药剂量为3g·kg-1·d-1),加参方6g组10只(灌药剂量为6g·kg-1·d-1),氯沙坦组10只(灌药剂量为10mg·kg-1·d-1)。假手术组及模型组以纯水灌胃,药物干预组灌胃给药,均为每天一次,观察各组动物活动、饮食、毛发等一般情况,五组大鼠分别在术后1周、4周2个时间点查心脏超声后处死,采集心肌标本,包埋心肌组织。并测定以下指标：(1)彩超测定左心功能；(2)Masson染色观察胶原蛋白,用羟脯氨酸检测法定量；(3)用免疫组化染色的方法对单核/巨噬细胞定性及定量检测。 　　结果：①心脏彩超测定结果：大鼠心梗后一周,模型组LVEDD、LVESD增大, EF%、ES%减小,大鼠出现心脏扩大,心功能下降,梗死后4周,呈进行性发展。与模型组相比,加参方6g组和氯沙坦组LVEDD和LVESD均减小、EF%和FS%均增大(P﹤0.05)。②采用Masson染色观察胶原蛋白,结果显示：大鼠梗死后一周,假手术组心肌细胞形态正常；心梗各组在梗死区为透壁梗死,代之以大量胶原蛋白形成；在缺血危险区,梗死和非梗死心肌常有相互参杂,大量胶原蛋白形成；在梗死后4周,胶原蛋白明显增加。与模型组相比,加参方6g组、氯沙坦组均可见胶原蛋白明显减少。胶原蛋白定量测定结果显示：与假手术组相比,模型组胶原蛋白含量增高(P﹤0.05)；与模型组相比,加参方6g组、氯沙坦组均显著降低(P﹤0.05)。③免疫组化染色对心肌组织中单核/巨噬细胞进行定性定量检测,结果显示：在大鼠梗死后一周,假手术组偶见炎性细胞浸润,模型组单核/巨噬细胞大量浸润,梗死区与缺血危险区均明显增多(P﹤0.05)。在梗死后四周,单 核/巨噬细胞浸润逐渐减少。与模型组相比,各药物干预组单核/巨噬细胞表达均下降,其中加参方6g组和氯沙坦组均明显下降(P﹤0.05)。 　　结论：大鼠心肌梗死后,心脏纤维化程度加重,出现心室重构,伴随炎症反应的激活；加参方在心梗后具有改善心室重构、改善心脏功能、抑制炎症反应的作用。该结果提示,心肌梗死后炎症反应是导致心室重构发生的重要机制,加参方可能通过抑制炎症反应从而起到改善心梗早期心室重构、保护心功能的作用。