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本论文由三章组成。第一章研究垂丝海棠和贴梗海棠的体外抗氧化活性。第二章研究垂丝海棠和贴梗海棠对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。第三章概述了化学性肝损伤作用机制的研究进展。第一章垂丝海棠和贴梗海棠体外抗氧化活性研究本章节分为两部分。第一节,首次采用清除二苯代苦味酰基(DPPH)自由基,[2,2’-连氨-(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)二氨盐](ABTS)自由基和铁离子还原/抗氧化能力(FRAP)三种方法对垂丝海棠叶各提取部位进行体外抗氧化活性研究。结果发现,垂丝海棠叶正丁醇部位(MHLBU)和乙酸乙酯部位(MHLEA)都具有一定的抗氧化活性。MHLBU清除DPPH自由基的能力(IC50=35.8μg·mL-1)较强,弱于阳性对照BHT、BHA和PG的清除能力(IC50=23.01,9.33和4.04μg·mL-1);还原Fe3+的能力(FRAP=869.73μmolTE·g-1)较其它部位强,弱于阳性对照BHT、BHA和PG(FRAP=1387.73,6864和14122.67μmolTE·g-1); MHLEA清除ABTS自由基的能力(IC50=3.5μg·mL-1)强于阳性对照BHT (IC50=4.39μg·mL-1),弱于阳性对照PG和BHA的清除能力(IC50=0.98和2.86μg·mL-1)。第二节,首次采用ABTS,DPPH和FRAP三种方法对贴梗海棠叶的各提取部位进行抗氧化活性研究。结果表明,3个部位中贴梗海棠叶的乙酸乙酯部位抗氧化活性最强(DPPH:IC50=40.8μg·mL-1,ABTS:IC50=7.1μg·mL-1, FRAP=1203.9μmolTE·g-1),其活性弱于阳性对照BHT、BHA和PG。第二章垂丝海棠和贴梗海棠对急性肝损伤小鼠作用的研究本章节分为两部分。第一节,介绍垂丝海棠对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠作用。研究结果发现,与模型组比较,垂丝海棠叶的正丁醇部位(MHLBU)和乙酸乙酯部位(MHLEA)的各剂量组均能显著降低急性肝损伤小鼠血清中GOT和GPT的水平,未显示有剂量依赖关系,其中MHLBU (100mg·kg-1)和MHLEA (200mg·kg-1)剂量组降低急性肝损伤小鼠血清中GPT和GOT的水平较为显著(P<0.05和P<0.01)。MHLBU和MHLEA各剂量组均能显著降低肝损伤小鼠肝组织中MDA含量,提高SOD水平。与模型组比较,MHLBU (400mg·kg-1)和MHLEA (400mg·kg-1)剂量组能显著降低MDA含量(P<0.001和P<0.01)。MHLBU各剂量组和MHLEA (200mg·kg-1)剂量组能显著提高CCl4诱导急性肝损伤小鼠肝组织中SOD的水平(P<0.001),除MHLBU (400mg·kg-1)剂量组外,其他各剂量组升高SOD活力优于阳性对照。第二节,介绍贴梗海棠对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠作用。与模型组比较,CSLBU和CSLEA各剂量组均能显著降低急性肝损伤小鼠血清中GOT和GPT的水平,其中CSLBU (600mg·kg-1)剂量组降低GOT和GPT水平效果较为显著(P<0.05和P<0.001),且效果强于阳性对照。CSLBU和CSLEA部位各剂量组能显著降低CCl4诱导急性肝损伤小鼠肝脏匀浆液中MDA的含量(P<0.01和P<0.001),其亦能极显著提高CCl4急性肝损伤小鼠的中SOD活力(P<0.001),且效果都优于阳性对照。结果表明,垂丝海棠和贴梗海棠的乙酸乙酯部位和正丁醇部位具有一定的肝脏保护作用,其保肝作用与其增强机体的抗氧化能力有关。第三章化学性肝损伤作用机制的研究进展从自由基损害、质膜损害、离子浓度改变、胆汁淤积、线粒体损害及代谢紊乱等方面综述化学性肝损伤作用机制的研究进展。