【摘 要】
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肢体缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)可以导致急性肺损伤的发生.该研究采用大鼠肢体I/R致肺损伤模型,从整体、器官和分子水平较为系统地观察了此种肺损伤时肺组织中NO
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肢体缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)可以导致急性肺损伤的发生.该研究采用大鼠肢体I/R致肺损伤模型,从整体、器官和分子水平较为系统地观察了此种肺损伤时肺组织中NO和CO的变化、作用、相互关系及可能的作用机制;采用体外培养的大鼠肺动脉血管平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cell,PASMC),从细胞水平观察了外源性ONOO-和NO供体—3-Morpholinosydnonimine(SIN-1)对大鼠PASMC HO-1表达及其对ONOO-所致PASMC细胞毒 性作用的影响;探讨了核因子—活化蛋白(activator protein-1,AP-1)在NO调节HO-1表达中的信号转导作用.该实验较为系统地观察了肢体I/R后肺损伤发生、发展和转归过程中的主要病理生理变化,首次从整体、器官、细胞和分子等多个水平探讨了iNOS/NO和HO-1/CO两个信号系统在此种肺损伤中的作用、相互关系及机制,为临床防治肢体I/R所致肺损伤提供了新的思路和可靠的实验基础.
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