目的探究ε-聚赖氨酸作用白色念珠菌后是否存在滞留菌,同时初步探索ε-聚赖氨酸影响白色念珠菌滞留菌形成过程中的可能机制,为更好地控制白色念珠菌引起的侵袭性真菌疾病及耐药性提供理论依据。方法收集鉴定白色念珠菌后,构建其成熟生物被膜,筛选白色念珠菌滞留菌留取最佳药物浓度,计数菌落存活数目,并通过检测最低抑菌浓度以及延长药物作用时间验证滞留菌的准确性后,采用菌落计数法计数白色念珠菌临床菌株和非白色念珠菌活菌数,同时采用荧光分光光度计分析滞留菌活性氧变化,利用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱判断滞留菌蛋白谱变化。结果55株临床白色念珠菌产科标本占比27.3%、重症监护室标本占比18.2%、妇科标本占比12.8%,且55%的标本主要分离自痰标本,其次是阴道分泌物(29%),9.1%的标本分离自粪便标本;55株临床白色念珠菌40%为形成生物被膜能力较弱菌株,34%为形成生物被膜能力中等菌株;白色念珠菌滞留菌留取最佳浓度为102.4mg/mL,在此浓度下白色念珠菌标准菌株(ATCC 64550)滞留菌平均数目为20CFU/100uL,通过验证实验再次确定了滞留菌的存在(p>0.05);ε-聚赖氨酸作用于临床白色念珠菌后滞留菌数平均为90CFU/100uL,作用于克柔念珠菌(ATCC 6258)、耳念珠菌质控菌后存活菌平均数分别为10CFU/100uL、160CFU/100uL。同时对照组与滞留菌组相比,后者活性氧含量明显升高(p<0.05),此外滞留菌质谱图蛋白峰值也发生了明显变化。结论产科、妇科、重症监护室白色念珠菌临床分离构成比较高,超过70%的白色念珠菌可产生生物被膜,ε-聚赖氨酸作用于白色念珠菌后存在滞留菌,且其作用白色念珠菌后形成的滞留菌耐受活性氧水平增高。