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目的：研究慢性睡眠限制状态下大鼠颞下颌关节组织的变化并探讨PI3K/Akt信号通路凋亡相关因子在其中的作用。方法：Wistar大鼠180只随机分为3组(n=60)：慢性睡眠限制组(CSR)、大平台组(LC)、笼养组(CON)。根据设定时间的不同每组分为3个亚组(n=20)：21天(21D)、14天(14D)、7天(7D)组。参照改良多平台法(MMPM)建立大鼠慢性睡眠限制模型。通过大鼠旷场实验结果及大鼠血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)的检测结果,对此睡眠限制模型的效果进行评价。大鼠颞下颌关节组织变化通过HE染色观察。Akt、p-Aktser473、Bad、p-Badser136和Caspase3蛋白水平的表达变化通过免疫组化及Western blot进行检测,mRNA水平的表达变化通过实时定量荧光PCR进行检测。结果：同CON组相比,CSR组大鼠旷场实验水平运动及垂直运动得分均明显升高(p<0.05)。同CON组相比,CSR组大鼠血清中ACTH及CORT的表达显著升高(p<0.05)。HE染色结果显示,慢性睡眠限制组大鼠髁突软骨出现病理性变化。免疫组化及Western blot结果显示,慢性睡眠限制组大鼠髁突Akt、p-Aktser473和p-Badser136的蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bad和Caspase3的蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。RT-qPCR结果显示,慢性睡眠限制组大鼠髁突Akt的mRNA表达水平明显降低(P<0.05),Bad和Caspase3的mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。结论：慢性睡眠限制能够引起大鼠髁突软骨的病理性变化,睡眠问题可能是颞下颌关节紊乱综合征的影响因素之一。Akt,Bad和Caspase3表达的变化可能与慢性睡眠限制引起大鼠髁突软骨病理性变化的机制存在重要关联。