目的 探讨维生素E同系化合物α-生育酚(α-T)、γ-生育酚(γ-T)、δ-生育酚(δ-T)、及维生素E琥珀酸酯(VES)抑制人肝癌HepG2细胞增殖及诱导凋亡的生物学效应，为维生素E防治肝癌提供理论依据。方法 在体外培养的人肝癌细胞(HepG2)培养液中分别加入12.5～200mg／L的α-T、γ-T、δ-T及VES，采用细胞计数法和噻唑蓝比色法(MTT)比较4种维生素E同系化合物抑制HepG2细胞增殖的效应；采用流式细胞仪技术(FCM)和DNA梯度电泳(DNA Ladder)定量分析HepG2细胞凋亡及DNA降解片段情况。结果在12.5和25.0mg／L浓度下，4种维生素E同系化合物均未显示出对HepG2细胞增殖的抑制效应；在50mg／L、100mg／L及200mg／L浓度下，δ-T、VES处理的HepG2增殖明显减慢、细胞存活率显著降低，γ-T处理的HepG2细胞增殖轻度减慢，而α-T处理的HepG2细胞未见任何改变。维生素E同系化合物抑制HepG2细胞增殖的效应为δ-T＞VES＞γ-T＞α-T。FCM检测发现δ-T和VES培养的HepG2细胞凋亡率增加，并呈现剂量依赖关系，即随着δ-T、VES剂量增加HepG2细胞凋亡亦增加，其中δ-T诱导HepG2细胞凋亡作用强于VES；γ-T处理的HepG2细胞只在200mg／L剂量时细胞凋亡才出现轻度增加；未发现α-T有诱导凋亡的作用；DNA梯度电泳检测发现δ-T和VES处理HepG2细胞的DNA出现明显的排列成梯状的分子条带，α-T、γ-T处理组则未见明显条带。结论 维生素E同系化合物抑制肝癌效果不同，效应排序为δ-T＞VES＞γ-T＞α-T，其中δ-T和α-TS具有明显的抑制肝癌细胞增殖和诱导凋亡的作用，显示出较强的抗肝癌作用。δ-T和α-TS具有潜在抗肝癌临床应用前景。