【摘 要】
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急性肺损伤的发病机制不清,有证据表明,大量扣押在肺仙有中性白细胞(PMN)是造成炎症反应的重要效应细胞,细胞因子及其网络在急性肺损伤发生发展中的作用日益引起人们的关注.I
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急性肺损伤的发病机制不清,有证据表明,大量扣押在肺仙有中性白细胞(PMN)是造成炎症反应的重要效应细胞,细胞因子及其网络在急性肺损伤发生发展中的作用日益引起人们的关注.IL-8是由单核细胞和内皮细胞合成分泌的对中性粒细胞具有极强趋化活化作用的一种重要的细胞因子,与炎症反应关系密切.体外研究表明,IL-8与PMN表面特异性受体结合,导致细胞变形反应、脱颗粒反应、呼吸爆发、以及释放溶酶体和过氧化物,从而促进炎症反应.Kunkel的研究证实当IL-8结合高亲和性的PMN表面受体后,通过GTP结合蛋白激活PMN,发挥生物学效应,这一过程具有Ca<2+>及蛋白激酶C(PKC)依赖性,有资料显示此激活过程的信号传递系统与PMN趋化机制相同.
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