ARHI(Ras homolog memberⅠ)是由YU等在1999年从人卵巢和乳腺上皮细胞及其癌细胞中克隆并命名，定位于人染色体1p31，全长8kb，包含2个外显子，一个内含子，编码26-KD的GTP结合蛋白。ARHI是一种单等位基因表达和母源性印迹的基因，它在肿瘤细胞中表达异常从而抑制肿瘤细胞的生长、运动和侵袭。核转录因子(nuclear factor-κ B)是1986年Sen和Baltimore首先于B淋巴细胞核抽提物中发现的一种结合于免疫球蛋白κ轻链增强子上的核蛋白。文献报道，NF-κ B通过对相应基因的转录调节促进肿瘤的发生、肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。NF-κ B特别是RelA(P65)在胃癌中表达明显增强，且幽门螺杆菌(HP)感染可激活NF-KB，这表明NF-κ B可能在HP感染到胃癌的发生发展过程中起重要作用。而ARHI的表达异常可引起NF-KB上游的MAPK、STAT3、PI3K等信号通路异常，为了进一步明确肿瘤发病的分子机制，我们拟研究胃癌MKN细胞中ARHI基因与NF-κ B细胞信号传导通路之间的联系。因此，本实验选取胃癌细胞株MKN、ARHI、NF-κ B作为研究对象，使用药物嘌呤霉素构建胃癌细胞株MKN的ARHI干扰模型，进一步探讨ARHI与NF-κB之间的相互关系以及在胃癌发生发展中的可能机制。　　 本实验通过将pIRES2-EGFP-ARHⅡ重组质粒、NF-KB报告基因质粒质粒共转293T细胞，以B-gal质粒为内参，根据荧光素酶反应测定NF-KB转录激活能力。观察胃癌MKN细胞株siARHI模型中NF-κ B磷酸化水平以及细胞核内NFκB的变化情况，Western blot法检测蛋白表达水平。结果表明，在293T细胞中过表达ARHI可以明显下调NF-κ B的转录激活能力；MKN细胞株中干扰ARHI使其表达减少可使NF-κ B磷酸化水平及细胞核内NF-κ B蛋白水平均明显上调。　　 由上述结果，我们发现，ARHI可以下调NF-κ B的转录激活能力，且使NF-κ B的磷酸化降低从而减少入核。这些结论第一次证明了ARHI和NF-κ B存在相互作用，不仅明确了ARHI的新功能，为ARHI的抑癌机制提供了重要线索，而且为通过干预NF-κB表达进行肿瘤治疗提供了一个新的靶点。