目的：本研究通过体外细胞实验，观察不同处理因素对脂多糖诱导巨噬细胞后相关炎症因子表达的影响，明确辣椒素的抗炎效应，并探讨肝X受体α在辣椒素负性调控炎症反应的相关机制中的作用。方法：用佛波酯诱导THP-1细胞为贴壁巨噬细胞，加入不同处理因素后，用LPS诱导成炎症模型，通过ELISA测定细胞培养基中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量。通过免疫组化和western blot检测巨噬细胞LXRα的表达，并进行半定量分析。结果：实验结果表明，辣椒素有明确的抗炎效应，且在一定范围内呈浓度和时间依赖性。与对照组（2184.62±68.08）相比，脂多糖组处理后LXRα表达明显降低（1755.53±58.98）；辣椒素组（3193.36±129.61）高于正常对照组；在辣椒素和脂多糖共同处理组中，LXRα蛋白表达水平最高(5221.00±115.32)，各组之间蛋白表达有明显差异(p<0.05)。免疫组化蛋白变化和western blot结果变化一致，说明TRPV1信号通路在负性调控炎症反应时需要LXRα的活化和参与。此外，用GGPP抑制LXRα的活性后，能逆转辣椒素负性调控炎症反应的作用，引起炎症爆发。结论：以上研究结果明确了辣椒素在LPS诱导的炎症反应中的负性调节作用，并且预先1h用浓度为10μM辣椒素处理后，抗炎效果最佳。LXRα蛋白在C+L组表达增多，说明LXRα可能参与辣椒素的抗炎作用。而当LXRα被阻断后，辣椒素的抗炎作用被抑制，甚至没有抗炎作用，说明LXRα可能介导辣椒素的抗炎作用。