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研究背景炎症性肠病(inflammatory bowel disease IBD),包括溃疡性结肠炎（ulserativecolitis,UC）和克罗恩病（Crohn’s disease,CD）,是一类以结直肠黏膜及黏膜下层非特异性炎症为特征性的疾病。近年来IBD的发病率呈逐年升高的趋势，由于其病情长、病情反复等特点，严重影响患者生活质量，造成社会医疗经济负担。IBD的病因及发病机制目前尚不明确，研究发现与遗传易感性、环境因素、免疫异常、炎症反应等密切相关。肿瘤环死因子α(TNF-α)仍然是炎症性肠病最好的生物标志物，炎症性肠病可以检测到TNF-α和IL-6的升高，而这些炎症因子通过损伤血管内皮而增加冠心病的发病风险，而炎症性肠病增加冠心病的风险也有相关报道。炎症性肠病在欧美国家的发病率较高，而在我国的发病率相对较低，尽管人们对炎症性肠病的认识逐渐深，但是对其可能引起的并发症，人们了解的并不是很多，因此在疾病早期就应该积极治疗并预防。血清超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactiveprotein, hs-CRP)是预测心脑血管疾病的标志物,是致动脉粥样硬化的一个危险因子,冠心病(Coronary heart disease CHD)是一种严重影响人类健康的复杂疾病,其病理生理过程较为复杂,尽管高脂血症存在于临床上约50﹪的患者中会出现冠心病,然而,冠心病的发病机制并不十分明确,一般认为是一个多因素、多阶段的过程。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是冠心病的主要病因已经得到医学界认可,炎性反应在动脉粥样硬化形成中发挥着重要的作用,可影响斑块的形成与发展。最新研究表明，炎症因子的基因存在多态性,而且,这些炎症因子基因的多态性不仅可以通过影响自身，还可以影响其他细胞因子的表达水平以及生物学活性,从而促进冠心病的发生、发展。吡格列酮（Pioglitazone,PG）是噻唑烷二酮类化合物，该类化合物是人工合成的PPAR-γ配体，目前发现该类药物不仅具有降血糖、抗动脉粥样硬化、降低血脂等作用，而且还具有控制炎症性疾病的作用，从而影响血清TNF-α与hs-CRP的水平,PPAR-γ配体也能抑制NF-κB转录活性和NF-κB的DNA的结合活性，通过抑制NF-κB的信号通路可能对炎症性肠病具有一定的作用。目的通过观察吡格列酮对炎症性肠病小鼠血清TNF-α与hs-CRP水平的影响，探讨吡格列酮对炎症性肠病的作用。方法清洁BALB/c小鼠随机分为3组，分别为正常组（n=15）、模型组(n=15)、吡格列酮药物干预组(n=15)，采用3%DSS溶液制备炎症性肠病小鼠模型（造模成功26只，成功率86%），在造模第2天开始给予吡格列酮25mg/kg灌胃，每天一次，直至实验结束。治疗结束后，HE切片观察小鼠肠道组织形态学变化，采用酶联免疫法（ELISA法）检测血清hs-CRP、TNF-α，观察吡格列酮对炎症性肠病小鼠血清TNF-α与hs-CRP水平的影响，探讨吡格列酮对炎症性肠病的治疗效果及降低远期动脉粥样硬化的发病风险。结果1.与正常组相比较，模型组小鼠肠组织出现炎症性表现，且血清hs-CRP、TNF-α的水平均显著增高，差异有统计学意义（P<0.001）。2.与模型组相比较，吡格列酮干预组小鼠肠道炎症表现明显减轻，且血清hs-CRP、TNF-α的水平均显著降低，差异有统计学意义（P<0.001）。结论1.炎症性肠病组血清hs-CRP、TNF-α的水平明显升高。2.吡格列酮药物干预组较炎症性肠病模型组血清hs-CRP、TNF-α的水平减低，并且HE染色肠道切片炎症反应轻于模型组。3．吡格列酮可减轻小鼠结肠病理组织的炎症和损伤，并具有抗炎的作用。