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目的: 初步探讨OSAHS 损害左心收缩功能的机制及nCPAP 治疗OSAHS 合并左心收缩功能不全患者的疗效和机制。方法: 98 例入选者经PSG 监测、心脏超声检查及放射性核素(99mTc)心血池显影等方法分为OSAHS 合并左心收缩功能不全组(21 例)、无左心收缩功能不全OSAHS 组(47 例)和OSAHS、左心收缩功能不全均无组(30 例),在PSG 监测次晨抽取外周静脉血用放射免疫法测定血浆ET,并测量血压。21 例OSAHS 左心功能不全患者随机分为2 组,一组用nCPAP 治疗,另一组继续原来的治疗,3个月后再次行PSG 检测、心脏超声测量左室收缩末和舒张末内径、放射性核素心血池显影测量LVEF,同样在PSG 监测次晨抽取外周静脉血用放射免疫法测定血浆ET,并测量血压。结果: (1) PSG 检测中合并左心收缩功能不全OSAHS 组SpO2Low 低于另2组(P<0.05),平均呼吸暂停时间、%TST-SpO2<90%、%TST-SpO2<80%均高于另2组(P<0.05),与无左心收缩功能不全OSAHS 组AHI、LAT 无统计学意义。(2) 无左心收缩功能不全OSAHS 组SpO2Low 低于OSAHS、左心收缩功能不全均无组(P<0.05),平均呼吸暂停时间、%TST-SpO2<90%、%TST-SpO2<80%均高于OSAHS、左心收缩功能不全均无组(P<0.05)。(3) 3 组间血浆ET 含量均有显著差异(P<0.01),合并左心收缩功能不全OSAHS 组含量最高,OSAHS、左心收缩功能不全均无组最低。(4)相关分析:两组OSAHS 患者血浆ET 均与%TST-SpO2<90% (r=0.457P=0.021; r=0.415 P=0.026)、%TST-SpO2<80% (r=0.372 p=0.016;r=0.334P=0.031)有正相关关系,合并左心收缩功能不全OSAHS 组LVEF 与%TST-SpO2<80% (r=-0.529 P=0.024)、血浆ET(r=-0.485 P=0.041) 呈负相关