目的：探讨不同EGFR突变含量的肺腺癌与EGFR-TKI疗效的相关性，为临床用药提供理论依据。　　方法：选择两种肺腺癌细胞系，一种为PC-9，EGFR19号外显子缺失突变，KRAS野生型，对吉非替尼高度敏感，另一种为SPC-A1，EGFR和KRAS均为野生型，对吉非替尼耐药。并将培养至对数期的PC-9及SPC-A1细胞按4种不同比例：A组PC-9含量100％，B组PC-9及SPC-A1含量均为50％，C组：PC-9含量30％，SPC-A1含量为70％，D组SPC-A1含量,为100％，混合制成细胞悬液，接种至裸鼠左侧腋下，使其成瘤，每个比例接种20只，当肿瘤长至190-220mm3时，将每组裸鼠再随机均分为3组：实验组8只，对照组8只及给药前检测组4只.给药前检测组处死，提取肿瘤DNA进行EGFR突变量检测。实验组给予吉非替尼灌胃，10mg/kg/d，连续给药21天。对照组给予等量1％吐温80灌胃，连续给药21天。隔天记录裸鼠体重及瘤体体积。21天后将所有裸鼠处死，提取DNA进行行EGFR突变量检测。　　结果：　　1.PC-9细胞EGFR基因具有19del突变，KRAS基因无突变，SPC-A1细胞EGFR及KRAS基因均无突变；　　2.吉非替尼对100％突变（A组）裸鼠肿瘤具有很强的抑制作用（P<0.01），持续给药21天后，实验组平均瘤重为（85±21.13）mg，对照组平均瘤重为（1066.25±203.35） mg，第21天抑瘤率达到92.03％。吉非替尼对50％突变（B组）裸鼠肿瘤具有较强的抑制作用（P<0.05），给药21天后，实验组平均瘤重为（1923.01±187.18）mg，对照组平均瘤重为（2676.55±207.50）mg，第21天抑瘤率达到28.15％。吉非替尼对于30％突变（C组）裸鼠肿瘤出现短暂的抑制作用，用药第7天到第9天，实验组肿瘤与对照组肿瘤体积出现显著性差异（P<0.05），用药21天，实验组平均瘤重为（2579.47±219.28）mg，对照组平均瘤重为（2359.29±388.49）mg，第21天抑瘤率达到1.07％。吉非替尼对于无突变组（D组）裸鼠肿瘤无抑制作用（P>0.05）。　　3.肿瘤EGFR突变检测给药前A组的突变含量大于70％，B组为20％-50％之间，C组在5％-10％之间，而D组突变小于1％。给药21天后，对照组与给药前组相比，△CT没有显著性差异（P>0.05），肿瘤生长稳定；而实验组用药后突变含量均小于1％，与对照组具有显著性差异。抑瘤率与给药前组△CT值及对照组△CT值均显著相关（P<0.05）。结论：成功建立模拟人体不同比例EGFR突变肿瘤模型，EGFR突变丰度与EGFR-TKI疗效具有相关性。EGFR突变丰度越高，EGFR-TKI疗效越好。