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目的：研究蛭龙活血通瘀胶囊对脑缺血大鼠炎性损伤及血栓形成的影响,并进一步探讨其作用机制。方法：将150只雄性成年SD大鼠(另30只备用)随机分为6组,即蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组、步长脑心通胶囊对照组、脑缺血模型组和假手术组,每组25只。给药组分别予蛭龙活血通瘀胶囊1.6g/kg/d、0.8g/kg/d、0.4g/kg/d,步长脑心通胶囊0.8g/kg/d,模型组和假手术组予生理盐水灌胃,灌胃7天后,通过结扎右侧颈总动脉致大脑中动脉缺血,建立大鼠局灶性脑缺血模型,造模24小时后用“5分法”进行神经症状评分。(1)腹主动脉取血,ELISA法检测血清白细胞介素-1(IL-1)、血清白细胞介素-10(IL-10)、一氧化氮合酶(NOS)的含量；(2)取出右颈总动脉及左颈外静脉之间聚乙烯管内的丝线称重,总重量减去丝线重量计算血栓湿重。(3)断头取脑,脑组织切片经氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,采用图像分析仪测量脑梗塞面积。结果：(1)大鼠一般情况及神经体征评分。假手术组大鼠毛色光泽,行动敏捷,摄食正常,对周围变化反应灵敏,未出现神经功能缺损症状。模型组大鼠毛色逐渐失去光泽,状态萎靡,摄食及自主活动减少,出现明显神经功能缺损症状,如向瘫痪侧转圈、倾倒,甚至不能站立等。高剂量组、中剂量组、低剂量组及对照组大鼠毛色光泽,精神状态良好,摄食正常,自主活动恢复较快,神经功能缺损症状较轻,仅对侧前肢不能完全伸展,少数出现向瘫痪侧转圈,倾倒等症状。与假手术组比较,模型组及给药各组大鼠神经体征评分明显升高(P<0.01)；与模型组比较,高剂量组、中剂量组及对照组大鼠神经体征评分均明显降低(P<0.01),低剂量组大鼠神经体征评分也有不同程度的降低(P<0.05)；与低剂量组比较,高剂量组、中剂量组、对照组大鼠神经体征评分均明显降低,有显著性差异(P<0.01)；高剂量组、中剂量组、对照组大鼠神经体征评分组间两两比较,均无显著性差异。(2)蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠炎症细胞因子的影响。与假手术组比较,模型组及给药各组大鼠血清IL-1含量明显升高(P<0.01)；与模型组比较,高剂量组、中剂量组及对照组大鼠血清IL-1含量明显降低(P<0.05),低剂量组无显著性差异；高剂量组、中剂量组、低剂量及对照组大鼠IL-1含量组间两两比较,均无显著性差异。与假手术组比较,模型组及给药各组大鼠血清IL-10含量明显升高(P<0.05或P<0.01)；与模型组比较,高剂量组、中剂量组、低剂量组及对照组大鼠血清IL-10含量明显升高(P<0.05)；高剂量组、中剂量组、低剂量组及对照组大鼠IL-10含量组间两两比较,均无显著性差异。与假手术组比较,高剂量组及对照组大鼠NOS含量明显升高(P<0.01),模型组、中剂量组及低剂量组大鼠NOS含量虽有不同程度升高,但无统计学意义(P>0.05)；与模型组比较,高剂量组及对照组大鼠NOS含量明显升高(P<0.05),中剂量组、低剂量组大鼠NOS含量无统计学意义(P>0.05)；高剂量组与中剂量组、低剂量组比较,大鼠NOS含量明显升高(P<0.05),中剂量组、低剂量组及对照组两两比较,大鼠NOS含量均无显著性差异(P>0.05)。(3)蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠血栓形成的影响。模型组及给药各组大鼠血栓重量显著高于假手术组(P<0.05或P<0.01)；与模型组比较,高剂量组、中剂量组及对照组明显降低(P<0.05),低剂量组无显著性差异；给药各组大鼠血栓重量组间两两比较,均无显著性差异。(4)蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠脑梗塞面积的影响。模型组及给药各组大鼠脑梗塞面积较假手术组明显扩大(P<0.01)；与模型组比较,高剂量组、中剂量组及对照组大鼠脑梗塞面积明显缩小(P<0.05或P<0.01),低剂量组大鼠脑梗塞面积虽无显著性差异,但仍有不同程度的缩小；与低剂量组比较,高剂量组、对照组大鼠脑梗塞面积均明显缩小,有显著性差异(P<0.01),中剂量组无显著性差异；高剂量组、中剂量组、对照组大鼠脑梗塞面积组间两两比较,均无显著性差异。结论：(1)蛭龙活血通瘀胶囊能明显改善脑缺血大鼠神经功能缺损症状,缩小脑梗塞面积,从而发挥脑保护作用。其主要作用机制可能与通过降低血清IL-1含量,升高IL-10含量,减轻炎症反应对大脑的缺血损伤；通过提高NOS活性,使血管内皮舒张因子NO的含量增加,减少血栓形成,改善微循环有关。(2)蛭龙活血通瘀胶囊对脑缺血大鼠具有明显的保护作用,且存在一定量效关系。