目的:研究恩度(endostar, rhEndostatin重组人内皮抑素)对C57BL/6小鼠肺转移性黑色素瘤免疫微环境CCL12(趋化因子12)、CCL21(趋化因子21)、Foxp3(叉头状/翼状螺旋转录因子)、TGF-β1(转化生长因子β1) mRNA及HIF-1α(乏氧诱导因子1)、VEGF(血管内皮生长因子)蛋白表达的影响。分析恩度能否减轻肿瘤微环境免疫抑制。从而为恩度的临床应用提供新的理论支持。方法:采用尾静脉注射的方法建立C57BL/6小鼠的肺转移性黑色素瘤模型。将荷瘤小鼠随机分为恩度用药组和生理盐水对照组进行干预。干预方式为恩度20mg/kg/d,100μL,连用10天,对照组给予生理盐水。隔日称重以监控体重变化。末次干预后处死小鼠,取肺组织。解剖显微镜下计数肺转移灶数目。免疫组化检测肺组织HIF-1α、VEGF的蛋白表达。RT-PCR及real-time PCR检测CCL12、CCL21、Foxp3、TGF-β1 mRNA表达水平。结果:⑴恩度用药组与对照组小鼠体重均有所增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。⑵恩度用药组小鼠肺转移灶数减少与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。⑶恩度用药组HIF-1α、VEGF表达下降与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。⑷恩度用药组CCL12 mRNA表达增加、CCL21 mRNA、Foxp3 mRNA、TGF-β1 mRNA表达减少与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:恩度可以改善C57BL/6小鼠肺转移性黑色素瘤的乏氧状态,减轻免疫抑制状态,减少转移。为恩度的临床应用提供了理论支持。