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最近几年,骨肉瘤已渐渐成为儿童和青少年阶段最常见的原发性恶性肿瘤之一。尽管mi RNAs在骨肉瘤的发生发展中的重要作用已经被广泛提及,但是对miR-27a-3p在骨肉瘤中的表达及其作用的研究还尚未有深入的研究。在该实验中,骨肉瘤细胞株中的miR-27a-3p表达明显高于hFOB 1.19细胞中的表达(P<0.01)。为了探索miR-27a-3p在骨肉瘤发生发展中具体的机制,miR-27a-3p抑制剂被用来抑制MG-63细胞中miR-27a-3p的表达。结果表明,细胞增殖能力明显下降(P<0.01),而细胞凋亡数量明显增加(P<0.01),且在miR-27a-3p抑制剂转染组细胞侵袭的能力也是显著降低的(P<0.01)。同时,E-钙粘蛋白和α-连环蛋白的表达在miR-27a-3p抑制剂转染组也是显著上调的(P<0.01),而波形蛋白表达在miR-27a-3p抑制剂转染组却是下调的(P<0.01)。该实验结果表明,与hFOB 1.19细胞相比,TET1 mRNA表达在骨肉瘤细胞中显著下调(P<0.01)。荧光素酶报告系统进一步验证了miR-27a-3p及其靶基因的关系。结果表明,miR-27a-3p能够与TET1 3’UTR相结合。TET1蛋白的表达在miR-27a-3p抑制剂转染组显著升高。CCK-8分析,流式细胞仪检测、Transwell侵袭分析的结果表明mi R-27a-3p抑制可以逆转抑制TET1的表达引起的生物学效应。总结来说,miR-27a-3p在人骨肉瘤细胞中表达上调,而TET1因此表达下调。抑制miR-27a-3p能够抑制骨肉瘤细胞的增殖和侵袭,通过TET1负调控促使细胞凋亡。miR-27a-3p/TET1可能成为骨肉瘤治疗的一个潜在靶点。