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目的:通过分析比较不同结核感染状态下受试者血清中不同Th亚群相关细胞因子的水平，了解Th1/Th2、Treg/Th17平衡状态在结核感染中的可能变化；探讨TGF-β对BCG感染巨噬细胞自噬的调控作用，为进一步研究参与TGF-β调节自噬的分子机制提供实验依据。方法：1.酶联免疫吸附法（ELISA），检测健康对照组、TB潜伏感染组、结核患者组及治疗完成组受试者血清中，不同Th亚群相关细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β的水平，并进行相关性分析。2.16s rRNA基因方法鉴定BCG菌株。3.脂质体法转染pcDNA3.1-YFP-LC3质粒至THP-1源性巨噬细胞。4.荧光显微镜观察LC3点聚集示踪自噬。5. RT-qPCR检测自噬相关基因LC3、Atg5、Atg7、Beclin1的mRNA水平。6.稀释涂板法检测BCG的生存率。结果：1.与健康对照组相比，结核患者组、治疗完成组血清IFN-γ、IL-4、TGF-β均明显降低（p＜0.05），与健康对照组相比，TB潜伏感染组血清IL-17显著增加（p＜0.05），而与潜伏感染组相比，结核患者组IL-17增加明显（p＜0.05）。2. PCR扩增16s rRNA片段，测序与NCBI-BLAST数据库序列比对，确认BCG属于结核分枝杆菌复合群。3.转染YFP-LC3质粒的细胞中可见明显荧光，提示LC3质粒已转染至THP-1源性巨噬细胞中。与阴性对照组相比，EBSS处理组中，LC3点聚集增多，RT-qPCR检测自噬相关基因LC3、Atg5、Atg7、Beclin1的mRNA水平显著增加（p＜0.05），提示成功构建EBSS诱导的细胞自噬模型。4.与未加入TGF-β相比，TGF-β处理的EBSS诱导Mφ自噬后自噬相关基因LC3、Atg7、Beclin1的mRNA水平明显升高（p＜0.01）。5.阴性对照相比，EBSS处理BCG感染的巨噬细胞后，BCG的生存率降低。结论：1.当体内IFN-γ水平较低时，则机体抗结核保护性免疫力也降低，从而导致结核分枝杆菌感染，且IFN-γ水平越低，越容易引起活动性结核病的发生。2.结核分枝杆菌感染免疫中，不仅存在Th1/Th2型细胞因子失调，同时出现了Treg/Th17相关细胞因子的改变。3. TGF-β可提高BCG感染巨噬细胞的自噬水平，抑制BCG在巨噬细胞中的生存，其中Beclin1、Atg7、LC3分子参与了自噬通量的增加。