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目的吸入麻醉药预处理可以产生早期时相的抗心肌缺血再灌注损伤的作用,而延迟相的抗心肌缺血再灌注损伤的作用还不清楚。和早期时相预处理相比,延迟相的预处理不仅能减少缺血再灌注后心肌梗死范围,而且能抗心肌顿抑和心律失常。因此吸入麻醉药的延迟相心肌保护作用有更重要的临床意义。本研究的目的在于明确异氟烷预处理是否对兔缺血再灌注心肌产生延迟性保护作用,同时研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在异氟烷预处理延迟性心肌保护中的作用。方法取36只新西兰白兔建立缺血再灌注模型,即阻断左冠状动脉前降支（LAD）30min,再通3h,造成心肌局部缺血再灌注损伤。36只实验动物随机分成5组,即（1）对照组:给予生理盐水2ml·kg-1,24h后行LAD缺血再灌注;（2）异氟烷预处理组:给予1MAC的异氟烷持续吸入2h,24h后行LAD缺血再灌注;（3）1400Wa组:给予选择性iNOS阻滞剂1400W 0.5mg·kg-1,24h后行LAD缺血再灌注;（4）1400Wb组:于缺血再灌注前30min给予1400W 0.5mg·kg-1;（5）异氟烷+1400W组:给予1MAC的异氟烷持续吸入2h,24h后行LAD缺血再灌注,在缺血再灌注前30min给予1400W 0.5mg·kg-1。监测所有动物缺血再灌注期间平均动脉压（MAP）、心率（HR）,并计算心率血压乘积（RPP）。心肌缺血再灌注后,取下心脏,分离出左心室,采用红四氮唑（TTC）染色法测定左心室心肌梗死范围。采用RT-PCR技术检测iNOS基因水平表达,免疫组织化学方法检测iNOS蛋白表达。结果各组兔子在缺血再灌注期间,MAP、HR、RPP随着再灌注时间的延长而逐渐下降,但组间差异无显著性（P>0.05）。各组兔子的体重、左心室重量、左心室缺血区重量差异无显著性（P>0.05）。异氟烷预处理组（23.98±2.65%）和对照组（42.14±3.06%）相比心肌缺血再灌注后心肌梗死范围明显减少（P<0.01）,1400Wa组（43.68±4.39%）、1400Wb组（43.01±3.69%）、异氟烷+1400W组（42.12±2.60%）和对照组相比心肌缺血再灌注后心肌梗死范围差异无显著性（P>0.05）,异氟烷预处理组和异氟烷+1400W组相比,心肌缺血再灌注后心肌梗死范围差异有显著性（P<0.01）。PT-PCR和免疫组化结果显示,异氟烷预处理组和对照组相比iNOS在基因水平和蛋白表达水平均增加。结论异氟烷延迟相预处理使兔心肌缺血再灌注后心肌梗死范围明显减少,而且这种作用可能是由iNOS所介导。